रक्त शर्करा 101

ब्लड शुगर कंट्रोल कैसे काम करता है और यह कैसे काम करना बंद कर देता है

यह समझने के लिए कि क्या होता है जब आपका रक्त शर्करा सामान्य से पूर्व-मधुमेह तक बिगड़ जाता है, और अंत में, पूर्ण मधुमेह के लिए, आपको सबसे पहले यह समझने की आवश्यकता है कि एक सामान्य शरीर में रक्त शर्करा नियंत्रण कैसे काम करता है। यहां सबसे महत्वपूर्ण कारक बीटा कोशिकाओं नामक विशेष कोशिकाओं द्वारा निभाई गई भूमिका है। ये छोटी कोशिकाएं अग्न्याशय नामक अंग के माध्यम से बिखरी हुई हैं जो आपके पेट के ठीक नीचे स्थित है। बीटा सेल का काम इंसुलिन का उत्पादन करना, उसे स्टोर करना और उसे उचित समय पर रक्त प्रवाह में छोड़ना है।

आप इस पृष्ठ पर जान सकते हैं कि सामान्य रक्त शर्करा वाले लोगों में, हल्के मधुमेह वाले रक्त शर्करा वाले लोगों और पूर्ण रूप से टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों में रक्त शर्करा दिन के दौरान कैसे उतार-चढ़ाव करता है: पूरे दिन रक्त शर्करा ।

स्वस्थ बीटा-कोशिकाएं लगातार इंसुलिन बना रही हैं, इसे कोशिका के भीतर छोटे-छोटे दानों में संग्रहित कर रही हैं, जिसे आप ऊपर दिए गए उदाहरण में देख सकते हैं। यह इंसुलिन दो अलग-अलग तरीकों से रक्त प्रवाह में छोड़ा जाता है। इसमें से कुछ लगातार रक्त में स्रावित होता है। इसे बेसल इंसुलिन कहा जाता है। बाकी केवल तभी स्रावित होता है जब रक्त शर्करा बढ़ जाता है, जो ज्यादातर आपके द्वारा कार्बोहाइड्रेट युक्त खाद्य पदार्थ खाने के बाद होता है। इस प्रकार का इंसुलिन दो अलग-अलग चरणों में स्रावित होता है। आइए इन विभिन्न तरीकों को और अधिक बारीकी से देखें कि अग्न्याशय इंसुलिन को गुप्त करता है।

बेसल इंसुलिन रिलीज

एक स्वस्थ व्यक्ति की बीटा-कोशिकाएँ, जिन्होंने थोड़ी देर में कुछ नहीं खाया है, हर कुछ मिनटों में बहुत छोटी दालों के रूप में दिन और रात में रक्त प्रवाह में थोड़ी मात्रा में इंसुलिन छोड़ती हैं। इसे "बेसल इंसुलिन रिलीज" कहा जाता है।

इंसुलिन की इस स्थिर आपूर्ति को बनाए रखना महत्वपूर्ण है। यह शरीर की कोशिकाओं को रक्त शर्करा का उपयोग करने की अनुमति देता है, भले ही भोजन के बाद कुछ समय बीत चुका हो।

इंसुलिन का स्तर लीवर को संकेत देता है कि क्या अधिक ग्लूकोज की आवश्यकता है

एक अन्य कार्य के रूप में स्थिर इंसुलिन स्तर भी। इंसुलिन का स्तर गिरना लीवर को संकेत देता है कि रक्त शर्करा कम हो रहा है और यह अधिक ग्लूकोज जोड़ने का समय है। जब ऐसा होता है, तो यकृत अपने द्वारा संग्रहीत कार्बोहाइड्रेट (ग्लाइकोजन के रूप में जाना जाता है) को ग्लूकोज में परिवर्तित करता है, और इसे रक्त प्रवाह में डाल देता है। इससे ब्लड शुगर वापस अपने सामान्य स्तर पर आ जाता है।

यदि किसी व्यक्ति ने अपने ग्लाइकोजन भंडार को समाप्त कर दिया है, जैसा कि कम कार्बोहाइड्रेट आहार पर हो सकता है, तो यकृत रक्त में इंसुलिन के निम्न स्तर के जवाब में ग्लूकोज प्रदान करने के लिए प्रोटीन को ग्लूकोज में परिवर्तित करता है। प्रोटीन आहार प्रोटीन से या आपके शरीर की अपनी मांसपेशियों से आ सकता है। यही कारण है कि यदि आहार के दौरान उन्हें पर्याप्त प्रोटीन नहीं मिलता है तो आहारकर्ता महत्वपूर्ण मात्रा में मांसपेशियों को खो सकते हैं।

पहला चरण इंसुलिन रिलीज

जब एक स्वस्थ व्यक्ति भोजन करना शुरू करता है, तो बीटा-कोशिकाएं उच्च गियर में आ जाती हैं। उनका संग्रहित इंसुलिन तुरंत निकल जाता है। फिर, यदि रक्त शर्करा की सांद्रता 100 mg/dl, (5.5 mmol/L) से अधिक हो जाती है, तो बीटा-कोशिकाएँ रक्त प्रवाह में अधिक इंसुलिन स्रावित करना शुरू कर देती हैं। भोजन के बाद संग्रहित इंसुलिन के इस प्रारंभिक रिलीज को "फर्स्ट फेज इंसुलिन रिलीज" कहा जाता है। एक स्वस्थ व्यक्ति में यह रक्त शर्करा को बहुत अधिक बढ़ने से रोकता है क्योंकि यह वर्तमान भोजन के पाचन से आने वाले अधिकांश ग्लूकोज को पूरा करने के लिए उपलब्ध है।

भोजन के पहले चरण की प्रतिक्रिया में स्रावित इंसुलिन की मात्रा आमतौर पर पिछले भोजन में ग्लूकोज की मात्रा से निर्धारित होती है। एक स्वस्थ व्यक्ति में, भोजन शुरू करने के कुछ मिनट बाद यह पहले चरण की प्रतिक्रिया चरम पर पहुंच जाती है। भोजन शुरू करने के लगभग आधे घंटे बाद भोजन के कारण रक्त शर्करा में वृद्धि चरम पर पहुंच जाती है।

दूसरा चरण इंसुलिन रिलीज

पहले चरण के इंसुलिन रिलीज को पूरा करने के बाद, बीटा-कोशिकाएं रुक जाती हैं। फिर, यदि रक्त शर्करा दस से बीस मिनट बाद भी 100 mg/dl (5.5 mmol/L) से कम वापस नहीं आता है, तो वे दूसरे चरण के छोटे इंसुलिन प्रतिक्रिया को बाहर धकेल देते हैं, जो एक स्वस्थ व्यक्ति में, रक्त शर्करा को वापस नीचे लाता है। इसका प्रारंभिक स्तर, आमतौर पर भोजन शुरू होने के एक घंटे से डेढ़ घंटे के भीतर।

यह एक मजबूत प्रथम चरण इंसुलिन प्रतिक्रिया का संयोजन है जिसके बाद एक कार्यात्मक दूसरे चरण इंसुलिन प्रतिक्रिया होती है जो एक सामान्य व्यक्ति के रक्त शर्करा को उच्च कार्बोहाइड्रेट भोजन के बाद भी 140 मिलीग्राम / डीएल (7.8 मिमीोल / एल) से अधिक बढ़ने से रोकती है। जब पहले चरण की इंसुलिन प्रतिक्रिया पूरी तरह से कार्यशील होती है, तो दो घंटे में रक्त शर्करा का स्तर सामान्य उपवास रक्त शर्करा के स्तर पर वापस आ जाना चाहिए जो कि 80 मिलीग्राम / डीएल रेंज (4.5 मिमीोल / एल) के मध्य में कहीं है।

जब पहले चरण की रिहाई विफल हो जाती है, या जब दूसरे चरण में इंसुलिन की प्रतिक्रिया सुस्त होती है, तो भोजन के बाद रक्त शर्करा उच्च स्तर तक बढ़ना शुरू हो जाता है और सामान्य होने में अधिक समय लगता है। इस स्थिति को "बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता" कहा जाता है। यदि भोजन के बाद रक्त शर्करा 200 mg/dl (11 mmol/L) से अधिक बढ़ जाता है, तो उसी स्थिति को "मधुमेह" कहा जाता है।

इंसुलिन रिलीज क्यों विफल रहता है

इंसुलिन प्रतिरोध

पहले और दूसरे चरण में इंसुलिन रिलीज कई कारणों से अपना काम करने में विफल हो सकता है। सबसे आम एक स्थिति है जिसे इंसुलिन प्रतिरोध कहा जाता है जिसमें यकृत और मांसपेशियों की कोशिकाओं में कुछ रिसेप्टर्स इंसुलिन के लिए ठीक से प्रतिक्रिया करना बंद कर देते हैं। इसका मतलब यह है कि हालांकि शरीर में बहुत सारे इंसुलिन का संचार होता है, लेकिन मांसपेशियां और यकृत (लेकिन नहीं, वसा कोशिकाएं) तब तक प्रतिक्रिया नहीं करती हैं जब तक कि इंसुलिन का स्तर बहुत अधिक नहीं बढ़ जाता।

इसलिए जब किसी व्यक्ति की कोशिकाएं इंसुलिन प्रतिरोधी हो जाती हैं, तो कोशिकाओं में परिसंचारी ग्लूकोज को धकेलने में सामान्य से बहुत अधिक इंसुलिन की आवश्यकता होती है। इस मामले में, जबकि एक व्यक्ति के पास पहले और दूसरे चरण की इंसुलिन प्रतिक्रिया पूरी तरह से सामान्य हो सकती है, पहले चरण की प्रतिक्रिया एक उच्च कार्बोहाइड्रेट भोजन खाने के परिणामस्वरूप परिसंचारी रक्त शर्करा को साफ करने के लिए पर्याप्त इंसुलिन का उत्पादन नहीं कर सकती है। फिर दूसरे चरण की प्रतिक्रिया लंबी हो सकती है क्योंकि बीटा-कोशिकाओं को इंसुलिन प्रतिरोध का मुकाबला करने के लिए आवश्यक बड़ी मात्रा में इंसुलिन का स्राव करने में लंबा समय लगता है। अंततः शरीर रक्त प्रवाह से सभी आहार कार्बोहाइड्रेट को साफ करने के लिए पर्याप्त इंसुलिन का उत्पादन करने में सक्षम नहीं हो सकता है और रक्त शर्करा असामान्य स्तर तक बढ़ जाएगा।

यदि आपकी बीटा-कोशिकाएं सामान्य हैं, और यदि मांसपेशियों और यकृत में इंसुलिन प्रतिरोध ही आपकी एकमात्र समस्या है, तो समय के साथ आप नए बीटा-कोशिकाओं से भरे नए अग्न्याशय आइलेट विकसित करने में सक्षम हो सकते हैं जो पहले उपयोग के लिए और भी अधिक इंसुलिन संग्रहीत कर सकते हैं। दूसरा चरण इंसुलिन प्रतिक्रिया। इस मामले में, हालांकि आपका रक्त शर्करा बिगड़ा हुआ सीमा तक बढ़ना जारी रख सकता है और सामान्य स्तर पर वापस जाने के लिए सामान्य से अधिक समय ले सकता है, आपकी रक्त शर्करा की प्रतिक्रिया बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता चरण से पूर्ण मधुमेह तक कभी भी खराब नहीं हो सकती है। ऐसा ज्यादातर लोगों के साथ होता है जिन्हें "मेटाबोलिक सिंड्रोम" कहा जाता है। दुर्भाग्य से, यदि आपने ग्लूकोज सहनशीलता को बिगड़ा है, तो यह जानने का कोई तरीका नहीं है कि क्या आप इस समूह में आते हैं या यदि आपका बढ़ता रक्त शर्करा बीटा-कोशिकाओं के विफल होने या मरने के कारण होता है।

असफल बीटा-सेल

पहले चरण में इंसुलिन रिलीज भी विफल हो जाता है क्योंकि बीटा-कोशिकाएं निष्क्रिय हो जाती हैं या मर जाती हैं। यह इंसुलिन प्रतिरोध के साथ या इसके बिना भी हो सकता है। अध्ययनों से पता चला है कि टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों के कुछ पतले, गैर-इंसुलिन प्रतिरोधी रिश्तेदार पहले से ही बीटा सेल की शिथिलता के लक्षण दिखाते हैं।

यदि बीटा-कोशिकाएं मर रही हैं या ठीक से काम नहीं कर रही हैं, तो शेष बीटा-कोशिकाएं बेसल इंसुलिन रिलीज की आवश्यकता को पूरा करने के लिए पूर्णकालिक रूप से काम कर रही हैं, ताकि वे बाद में रिलीज के लिए उन कणिकाओं में कोई अतिरिक्त स्टोर न कर सकें।

टाइप 2 मधुमेह वाले कुछ लोगों में एक दोष दिखाई देता है जो उनके बीटा-कोशिकाओं को मर जाता है जब वे अधिक इंसुलिन की आवश्यकता के जवाब में पुन: उत्पन्न करने का प्रयास करते हैं। इन लोगों के लिए, इंसुलिन प्रतिरोध बीटा-कोशिकाओं को विभाजित करने की कोशिश कर सकता है और फिर अपक्षयी प्रक्रिया पर तेजी से मर सकता है।

यह भी संभव है कि टाइप 2 मधुमेह विकसित करने वाले कुछ लोगों में आनुवंशिक दोष हो जो उनकी बीटा-कोशिकाओं को इंसुलिन के भंडारण से रोकता है, हालांकि उनकी बीटा-कोशिकाएं अभी भी इसे स्रावित करने में सक्षम हैं।

वैज्ञानिकों ने दर्जनों विभिन्न आनुवंशिक दोषों की खोज की है जो मनुष्यों और जानवरों में बीटा-कोशिकाओं के विफल होने या मरने का कारण बनते हैं। कई जीन इस प्रक्रिया में व्यक्त किए जाते हैं जो बीटा-कोशिकाओं के सही कामकाज की ओर ले जाते हैं और कई अन्य सेल रिसेप्टर्स में होते हैं जो इंसुलिन का जवाब देते हैं। इसका मतलब यह है कि एक व्यक्ति का टाइप 2 मधुमेह दूसरे व्यक्ति की तुलना में काफी अलग व्यवहार कर सकता है, यह इस बात पर निर्भर करता है कि उनके रक्त शर्करा नियंत्रण प्रणाली में वास्तव में क्या टूटा है। यही कारण है कि एक व्यक्ति के लिए अच्छा काम करने वाली दवाएं दूसरे व्यक्ति के लिए बहुत कम कर सकती हैं। रक्त शर्करा प्रतिक्रिया के अपने स्वयं के पैटर्न को समझकर आप कुछ अंतर्दृष्टि प्राप्त कर सकते हैं कि आपके व्यक्तिगत मामले में क्या खराबी हो सकती है।

रक्त में शर्करा की मात्रा बढ़ने से इंसुलिन बनाने की आपकी क्षमता को और नुकसान पहुंचता है

ग्लूकोज विषाक्तता

असफल पहले चरण के इंसुलिन रिलीज का कारण जो भी हो, वहां एक बदसूरत प्रतिक्रिया तंत्र है जो रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि करता है क्योंकि पहले चरण में इंसुलिन रिलीज विफल हो जाता है: ग्लूकोज के उच्च स्तर स्वयं बीटा-कोशिकाओं के लिए जहरीले होते हैं, एक घटना जिसे "ग्लूकोज" कहा जाता है विषाक्तता"। इसलिए जैसे-जैसे रक्त शर्करा इन उच्च रक्त शर्करा सांद्रता को और अधिक नुकसान पहुंचाता है या अधिक बीटा-कोशिकाओं को मारता है, पहले और दूसरे चरण में इंसुलिन रिलीज को रक्त शर्करा सांद्रता को नियंत्रित करने में भी कम सक्षम बनाता है।

इंसुलिन प्रतिरोध में वृद्धि

यदि आपकी बीटा-कोशिकाएं अभी भी दूसरे चरण के इंसुलिन रिलीज प्रदान करने के लिए पर्याप्त इंसुलिन का स्राव करने में सक्षम हैं, तो आपका शरीर रक्त शर्करा को 3 घंटे तक सामान्य स्तर पर वापस लाने में सक्षम हो सकता है और फिर थोड़ी मात्रा में स्रावित करने के लिए वापस जा सकता है। बेसल इंसुलिन जो आपके भोजन या सोते समय एक सामान्य या लगभग सामान्य रक्त शर्करा के स्तर को बनाए रखता है। लेकिन जब पहले चरण में इंसुलिन रिलीज कमजोर होता है या गायब होता है तो आपका ब्लड शुगर आसानी से 200 मिलीग्राम/डीएल (11 एमएमओएल/एल) स्तर से ऊपर बढ़ सकता है जिसे वर्तमान में "मधुमेह" के रूप में परिभाषित किया गया है।

उस समय, दो बुरी चीजें होती हैं। जब आपके रक्त में ग्लूकोज की मात्रा 200 mg/dl (11 mmol/L) तक पहुँच जाती है, तो आपकी कोशिकाएँ इंसुलिन प्रतिरोधी हो जाती हैं, भले ही वे पहले इंसुलिन प्रतिरोधी नहीं थीं, इसलिए उस बिंदु से आपके रक्त शर्करा को कम करने के लिए बहुत अधिक इंसुलिन की आवश्यकता होती है। .

और, इससे भी बदतर, बढ़ते ग्लूकोज के लिए एक मजबूत इंसुलिन प्रतिक्रिया की कमी गलत तरीके से आपके यकृत द्वारा एक संकेत के रूप में व्याख्या की जा सकती है कि रक्त शर्करा बहुत कम है और यह रक्त प्रवाह में अधिक ग्लूकोज को डंप करने का समय है। तो आपके हाल के भोजन से आने वाले ग्लूकोज के अलावा आपको अपने खराब पुराने भ्रमित जिगर द्वारा छोड़े गए अतिरिक्त ग्लूकोज से भी जूझना होगा।

खाली पेट होने के समय शर्करा में खराबी

क्यों उपवास रक्त शर्करा का स्तर अक्सर बिगड़ने के लिए अंतिम होता है

जैसे-जैसे आप अधिक मधुमेह वाले होते जाते हैं, और आपकी दूसरे चरण की इंसुलिन प्रतिक्रिया कमजोर होती जाती है, आपके बीटा-कोशिकाओं को आपके रक्त शर्करा के स्तर को उसके उपवास स्तर तक नीचे लाने के लिए पर्याप्त इंसुलिन स्रावित करने में चार या पांच घंटे लग सकते हैं। और, वास्तव में, दिन के दौरान आपका रक्त शर्करा कभी भी अपने उपवास स्तर पर वापस नहीं आ सकता है क्योंकि आपके अगले भोजन से आने वाला ग्लूकोज पिछले भोजन से ग्लूकोज पूरी तरह से साफ होने से पहले रक्तप्रवाह में आ जाता है। केवल रात में, जब आप सो रहे होते हैं, तो हो सकता है कि आपकी बीटा-कोशिकाएं अंततः आपके रक्त शर्करा को इतना कम करने के लिए पर्याप्त इंसुलिन का स्राव करें कि आप सामान्य उपवास रक्त शर्करा के साथ जाग सकें।

हालांकि, चूंकि यह आपके बीटा-कोशिकाओं को उस सामान्य रक्त शर्करा में वापस लाने के लिए सभी इंसुलिन लेता है और उन्हें आपके नाश्ते की देखभाल के लिए कोई अतिरिक्त इंसुलिन स्टोर करने का कोई मौका नहीं मिलेगा। जैसे ही आप सुबह के बैगेल को हैच के नीचे फेंकते हैं, रक्त शर्करा बढ़ जाएगा, और एक बार फिर आपके बीटा-कोशिकाओं को इसे वापस लाने के लिए कई घंटे बिताने होंगे।

आखिरकार, रात के लंबे घंटे भी आपके बीटा-कोशिकाओं के लिए आपके रक्त शर्करा को सामान्य करने के लिए पर्याप्त इंसुलिन का उत्पादन करने के लिए पर्याप्त समय नहीं होंगे, और अब, शायद एक दशक बाद जब आप मधुमेह के बाद के भोजन की संख्या हासिल कर लेते हैं, तो आप अंत में मधुमेह उपवास रक्त शर्करा के स्तर को देखना शुरू करें।

यह प्रक्रिया बताती है कि क्यों कई लोगों के लिए जो मधुमेह हो जाते हैं - विशेष रूप से मध्यम आयु वर्ग की महिलाओं के लिए, उपवास रक्त शर्करा का स्तर असामान्य होने का अंतिम माप है। केवल जब पूरी रात आपके बीटा-कोशिकाओं के लिए आपके रक्त शर्करा को सामान्य या लगभग सामान्य स्तर पर लाने के लिए पर्याप्त नहीं है, तो आप एक उपवास रक्त शर्करा परीक्षण द्वारा मधुमेह हो जाएंगे।

उपवास रक्त शर्करा मौत सर्पिल

जब बीटा-कोशिकाएं फास्टिंग ब्लड शुगर को सामान्य नहीं रख पाती हैं, तो यह अक्सर एक संकेत होता है कि बेसल इंसुलिन स्राव के लिए आवश्यक इंसुलिन के निम्न स्तर के उत्पादन के साथ भी अग्न्याशय में पर्याप्त बीटा सेल क्षमता नहीं रह जाती है। यह आमतौर पर संकेत देता है कि अपरिवर्तनीय बीटा-सेल मृत्यु की एक महत्वपूर्ण मात्रा हुई है।

ऐसा होने पर ब्लड शुगर कंट्रोल बहुत तेजी से बिगड़ सकता है। ऐसा इसलिए है क्योंकि जब बीटा कोशिकाएं एक स्थिर बेसल इंसुलिन रिलीज प्रदान नहीं कर सकती हैं, तो लीवर बहुत कम उपवास इंसुलिन स्तर को एक संकेत के रूप में व्याख्या करता है कि यह रक्त शर्करा को बढ़ाने का समय है, फिर, इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि आपके में चीनी की वास्तविक एकाग्रता क्या है। रक्त, यकृत रक्तप्रवाह में ग्लूकोज की एक बड़ी खुराक को डंप करता है।

यह प्रभाव बताता है कि क्यों उपवास रक्त शर्करा धीरे-धीरे और लगातार खराब नहीं होता है, लेकिन अक्सर 50 मिलीग्राम / डीएल (2.8 मिमीोल / एल) या उससे अधिक की अचानक वृद्धि होती है। यह अचानक उछाल इस बात का संकेत है कि इंसुलिन का स्तर इतना कम हो गया है कि लीवर ने इसे खतरनाक रूप से निम्न रक्त शर्करा के संकेत के रूप में व्याख्यायित किया है और ग्लूकोज को डंप करना शुरू कर दिया है।

एक अलग सिंड्रोम: सामान्य पोस्ट-भोजन नियंत्रण के साथ बिगड़ा हुआ उपवास ग्लूकोज

बहुत कम लोग होते हैं, अक्सर पुरुष, जिनका उपवास रक्त शर्करा काफी अधिक हो जाता है, शायद मधुमेह की सीमा में भी, जबकि उनके भोजन के बाद रक्त शर्करा सामान्य या लगभग सामान्य रहता है। यह थोड़ा अलग सिंड्रोम प्रतीत होता है। वैज्ञानिक अनुमान लगाते हैं कि इन लोगों में एक दोष हो सकता है जो उपवास और नींद के दौरान होने वाली बेसल इंसुलिन रिलीज को छिपाने की उनकी क्षमता को प्रभावित करता है।

रक्त शर्करा उपवास के लिए नो रिटर्न का बिंदु?

नवंबर 2007 में प्रकाशित ३४४ लोगों के एक अध्ययन ने उनके उपवास रक्त शर्करा के चयापचय सिंड्रोम की उपस्थिति के संबंध की जांच की। उन्होंने अपने अध्ययन विषयों को सामान्य तीन के बजाय रक्त शर्करा उपवास करके चार समूहों में तोड़ दिया। ये समूह थे: सामान्य (<101 mg/dl या 5.6 mmol/L), FBG1 (101-109 mg/dl 5.6 और 6.0 mmol/L), FBG2 (110-124 mg/dl 6.1-6.9 mmol/L) और मधुमेह (>125 mg/dl 7 mmol/L)।

यह असामान्य है, क्योंकि अधिकांश अध्ययन सामान्य या पूर्व-मधुमेह समूह के साथ 100 और 110 मिलीग्राम/डीएल (एफबीजी 1 समूह) के बीच उपवास रक्त शर्करा वाले लोगों को ढेर कर देंगे। उस समूह को अलग-अलग तोड़कर उपवास रक्त शर्करा और स्वास्थ्य के बीच एक संबंध खोजना संभव था जो अन्यथा छूट गया हो। और बिल्कुल वही हुआ।

इस अध्ययन में पाया गया कि FBG2 समूह के लोगों में मधुमेह वाले लोगों के समान हृदय और चयापचय सिंड्रोम की घटनाएँ थीं। जो हमने ऊपर देखा है उसका समर्थन करता है: ज्यादातर लोगों के लिए, 110 मिलीग्राम / डीएल से अधिक उपवास रक्त शर्करा का बिगड़ना कई वर्षों तक बहुत अधिक भोजन के बाद रक्त शर्करा के संपर्क में आने के बाद होता है और तब तक रक्त शर्करा का उपवास इतना बिगड़ जाता है, मधुमेह की जटिलताओं, विशेष रूप से हृदय रोग अच्छी तरह से स्थापित हैं।

इसके विपरीत, मध्यवर्ती FBG1 समूह कार्डियोवैस्कुलर और मेटाबोलिक सिंड्रोम मार्करों के रूप में बहुत अधिक सामान्य था। इससे पता चलता है कि 100 mg/dl और 110 mg/dl के बीच फास्टिंग ब्लड शुगर को एक प्रमुख वाटरशेड के रूप में माना जाना चाहिए और यदि आप स्क्रीनिंग पर इस फास्टिंग ब्लड शुगर रेंज का परीक्षण करते हैं, तो आपको अपने पोस्ट को कम करने के लिए आक्रामक कदम उठाने चाहिए- भोजन रक्त शर्करा, क्योंकि आपने हृदय संबंधी गिरावट को रोकने में सक्षम होने के लिए असामान्यता को जल्दी पकड़ लिया है।

उपवास प्लाज्मा ग्लूकोज के स्तर के अनुसार शास्त्रीय हृदय जोखिम कारक सर्जियो मार्टिनेज-हर्वासा, एट अल। यूरोपियन जर्नल ऑफ़ इंटरनल मेडिसिन वॉल्यूम 19, अंक 3, मई 2008, पृष्ठ 209-213

रक्त शर्करा नियंत्रण को स्थायी रूप से गड़बड़ाने के लिए कितने बीटा-कोशिकाओं को मरना पड़ता है?

इस प्रश्न का उत्तर ऑटोप्सी की एक श्रृंखला द्वारा दिया गया था, शोधकर्ताओं की एक टीम ने मेयो क्लिनिक के रोगियों से लिए गए अग्न्याशय पर प्रदर्शन किया, जिनके चिकित्सा इतिहास ज्ञात थे। उन्होंने पाया कि मधुमेह के निदान वाले रोगियों में सामान्य लोगों की तुलना में 63% कम बीटा कोशिका द्रव्यमान था - जिसे उन्होंने बीटा कोशिका मृत्यु के लिए जिम्मेदार ठहराया, व्यक्तिगत कोशिकाओं के आकार में सिकुड़न नहीं।

मोटे लोग जो मधुमेह नहीं थे, उनमें सामान्य से 50% अधिक बीटा कोशिकाएं थीं।

उन्होंने यह भी पाया कि मोटापे से ग्रस्त रोगियों के अग्न्याशय, मधुमेह नहीं, जिन्हें बिगड़ा हुआ उपवास ग्लूकोज होने का निदान किया गया था - 110 मिलीग्राम / डीएल और 125 मिलीग्राम / डीएल (6.1 और 6.9 मिमीोल / एल) के बीच उपवास रक्त शर्करा के रूप में भी महत्वपूर्ण मात्रा में खो गया था। कोशिकाएं - उनमें से 40%। इसी अध्ययन में पाया गया कि टाइप 2 मधुमेह वाले दुबले लोगों में मधुमेह वाले मोटे लोगों की तुलना में उनके आइलेट्स में अधिक मृत बीटा कोशिकाएं थीं।

अपने मधुमेह को बढ़ने से रोकने के लिए इस समझ का प्रयोग करें

जिन लोगों के उपवास रक्त शर्करा की संख्या उनके भोजन के बाद की संख्या के साथ बढ़ी है, आमतौर पर उन लोगों की तुलना में अधिक बीटा-सेल कार्य खो दिया है जो अभी भी सामान्य या लगभग सामान्य उपवास रक्त शर्करा बनाए रखते हैं। यही कारण है कि जैसे ही आपको पता चलता है कि आपके भोजन के बाद रक्त शर्करा सामान्य स्तर से अधिक बढ़ रहा है, भोजन के बाद के रक्त शर्करा को तुरंत नियंत्रित करना शुरू करना बहुत महत्वपूर्ण है। ऐसा करने से, आप किसी भी इंसुलिन प्रतिरोध को कम करने में सक्षम हो सकते हैं, अपने शेष बीटा-कोशिकाओं को संरक्षित कर सकते हैं और अपने उपवास रक्त शर्करा को हमेशा खराब होने से बचा सकते हैं।

टाइप 2 डायबिटिक फास्टिंग प्लाज्मा ग्लूकोज होने का पता चलने के बाद भी, आपके पास अभी भी बीटा-कोशिकाओं की एक अच्छी संख्या बची हो सकती है - कहीं भी 40 से 60% तक। यदि आप वजन घटाने, व्यायाम और इंसुलिन प्रतिरोध का मुकाबला करने वाली दवाओं के उपयोग के माध्यम से अपने इंसुलिन प्रतिरोध को कम कर सकते हैं, और यदि आप रक्त शर्करा की वृद्धि से बचने के लिए अपने कार्ब का सेवन कम रखते हैं, तो वे कोशिकाएं आपके रक्त को नियंत्रित करने के लिए पर्याप्त इंसुलिन का उत्पादन करने में सक्षम हो सकती हैं। चीनी।

इससे भी महत्वपूर्ण बात यह है कि यदि आप अपने रक्त शर्करा को हर समय 140 मिलीग्राम/डीएल (7.8 मिमीोल/ली) की क्षति-सीमा के नीचे रखते हैं, तो आप ग्लूकोटॉक्सिसिटी को बाकी कोशिकाओं को मारने से रोकने में सक्षम हो सकते हैं।

बीटा-सेल रेस्ट

ज्यादातर सेल-संस्कृतियों और जानवरों के मॉडल में कुछ अध्ययनों से पता चला है कि तनावग्रस्त बीटा-कोशिकाओं को आराम देने से कभी-कभी कार्य बहाल हो सकता है। कुछ अध्ययनों से पता चलता है कि यह मनुष्यों में भी किया जा सकता है।

बीटा-कोशिकाओं को "आराम" करने का एक तरीका टाइप 2 मधुमेह का निदान होते ही इंजेक्शन इंसुलिन का उपयोग करना है, खासकर यदि निदान के समय आपका रक्त शर्करा बहुत अधिक है। यदि आप इंसुलिन को पूरक करके अपने बीटा-कोशिकाओं से बोझ हटाते हैं, तो कुछ सुझाव हैं कि वे बाद में इंसुलिन का उत्पादन करने की अपनी क्षमता में से कुछ को पुनः प्राप्त कर सकते हैं ताकि आप इंसुलिन को बंद कर सकें और बेहतर नियंत्रण बनाए रख सकें। वजन घटाने, व्यायाम, और इंसुलिन-संवेदी दवाओं के माध्यम से आपको अभी भी कार्बोस को सीमित करना होगा और इंसुलिन प्रतिरोध के साथ आपकी किसी भी समस्या का समाधान करना होगा। लेकिन आपके पास इसे करने में आसान समय होगा।

अधिक जानने के लिए

पैटर्न जिसमें मधुमेह विकसित होता है । इस चर्चा की निरंतरता भी इस साइट पर प्रस्तुत की गई है।

प्रतिक्रिया दें संदर्भ

टाइप 2 मधुमेह में फासिक इंसुलिन रिलीज और मेटाबोलिक विनियमन। स्टेफ़ानो डेल प्राटो, पिएरो मार्चेटी, और रिकार्डो सी. बोनाडोना। मधुमेह 51:S109-S116, 2002

क्या टाइप 2 मधुमेह विकसित करने के लिए नियत व्यक्तियों में पहले चरण में इंसुलिन रिलीज जल्द से जल्द पता लगाने योग्य असामान्यता है? जॉन ई. गेरिच. मधुमेह 51:S117-S121, 2002

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस का आनुवंशिक आधार: बिगड़ा हुआ इंसुलिन स्राव बनाम बिगड़ा हुआ इंसुलिन संवेदनशीलता। जॉन ई. गेरिच. मधुमेह, फरवरी, 2002 एंडोक्राइन समीक्षाएं 19 (4): 491-503

टाइप 2 मधुमेह वाले मनुष्यों में बीटा-सेल की कमी और बढ़ी हुई बीटा-सेल एपोप्टोसिस। एलेक्जेंड्रा ई। बटलर, जूलियट जानसन, सुसान बोनर-वीर, रॉबर्ट रिट्जेल, रॉबर्ट ए। रिज़ा, और पीटर सी। बटलर। मधुमेह 52:102-110, 2003