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No comió su camino a la diabetes: las causas reales
No caiga en el mito tóxico de que causó su diabetes al comer en exceso de manera imprudente. Si bien las personas con diabetes tipo 2 a menudo tienen un sobrepeso grave, existe evidencia acumulada de que su sobrepeso es un síntoma, no la causa del proceso que conduce a la diabetes tipo 2.
Aun así, es probable que le hayan dicho que causó su diabetes al permitirse engordar y que su respuesta a este mito tóxico está dañando su salud.
Culparlo por su condición le causa culpa y desesperanza. Peor aún, la creencia de que las personas con diabetes se han traído su enfermedad inclina a los médicos a brindar a las personas con diabetes una atención abismal. Asumen que, dado que no hizo nada para prevenir su enfermedad, no hará el esfuerzo de controlarla. Por lo tanto, ignoran sus niveles altos de azúcar en sangre hasta que han durado lo suficiente como para causar complicaciones y luego recetan los medicamentos más nuevos, más costosos, potencialmente peligrosos pero muy comercializados, aunque la propia información de prescripción del fabricante de medicamentos deja en claro que estos medicamentos no pueden reducir su azúcar en sangre a niveles que reviertan o previenen complicaciones.
El mito de que la diabetes es causada por comer en exceso también lastima a una de cada cinco personas que no tienen sobrepeso cuando contraen diabetes tipo 2. Debido a que los médicos solo piensan en "Diabetes" cuando ven a un paciente que se ajusta al estereotipo (el paciente inactivo y extremadamente obeso), a menudo no controlan a las personas de peso normal para detectar trastornos del azúcar en la sangre, incluso cuando presentan los síntomas clásicos de hiperglucemia. azúcar como infecciones recurrentes del tracto urinario o neuropatía.
¿De dónde vino este mito tóxico?
La forma en que se originó este mito es la siguiente: las personas con diabetes tipo 2 a menudo tienen sobrepeso. Y muchas personas que tienen sobrepeso tienen un síndrome llamado "resistencia a la insulina", en el que sus células no responden adecuadamente a la insulina, por lo que necesitan cantidades de insulina mayores de lo normal para reducir el nivel de azúcar en sangre. Así que hace años se llegó a la conclusión de que la resistencia a la insulina era la causa de la diabetes tipo 2.
Tiene sentido. Algo estaba quemando las células beta en estas personas, y parecía lógico que el algo debiera ser el estrés de bombear cantidades de insulina mucho más altas de lo normal, día tras día. Esta idea era tan convincente que muchos profesionales médicos la creyeron, aunque pocos se dieron cuenta de que nunca había sido sometida a una investigación cuidadosa mediante una investigación a gran escala.
Es por eso que cada vez que aparece un artículo en las noticias sobre la diabetes tipo 2, es probable que lea algo que diga: "Si bien la diabetes tipo 1 (a veces llamada diabetes juvenil) es una afección en la que el cuerpo no produce insulina, la diabetes tipo 2 es lo contrario: una condición en la que el cuerpo produce demasiada insulina debido a la resistencia a la insulina causada por la obesidad ".
Culpar a la víctima
Es probable que su médico le diga lo mismo y le asegure que si usted pierde todo ese exceso de peso, su diabetes desaparecerá. Esto no es cierto, como muchos de los que tenemos diabetes hemos descubierto cuando hemos perdido grandes cantidades de peso y alcanzado un IMC saludable, pero los médicos continúan creyéndolo.
Esta es la razón por la que a menudo albergan pensamientos críticos sobre sus pacientes con diabetes, creyendo que causaron su enfermedad al darse un gusto excesivo. ¿Por qué perder el tiempo con estos cerdos codiciosos cuando hay muchos más pacientes que lo merecen y que necesitan ayuda con afecciones que son simplemente golpes de mala suerte?
Este mismo sesgo es común en los medios de comunicación. Los artículos sobre la "epidemia de obesidad" culpan a la ingesta excesiva de un enorme aumento en el número de personas con diabetes, incluidos niños y adolescentes cuya condición se atribuye a la mala alimentación y la pereza. En una sociedad donde los conceptos "delgado" y "saludable" han adquirido connotaciones de virtud moral, el único de los siete pecados capitales que todavía inspira horror y condena es la glotonería.
La vergüenza por la grasa es común, porque las personas que tuvieron la suerte de nacer con metabolismos normales creen con aire de suficiencia que la obesidad es una prueba segura de debilidad moral. Por lo tanto, no es sorprendente que el subtexto de la cobertura de los medios de comunicación sobre la obesidad y la diabetes sea que si padeces diabetes es solo el castigo que mereces por ser tan glotón.
La creencia de que la diabetes es causada por comer en exceso es fácil de entender. Hace que las personas sanas y más jóvenes que hacen ejercicio y cuidan su dieta se sientan superiores y seguras. Solo hay un problema con eso: no es cierto.
La obesidad ha aumentado drásticamente, mientras que las tasas de diabetes no lo han hecho
La tasa de obesidad ha crecido de manera alarmante en las últimas décadas, especialmente en ciertas regiones de los EE. UU. El NIH informa que "de 1960-2 a 2005-6, la prevalencia de la obesidad aumentó del 13,4 al 35,1 por ciento en los adultos estadounidenses de 20 a 74,7 por ciento. . "
Si la obesidad estuviera causando diabetes, esperaría ver un aumento similar en la tasa de diabetes. Pero esto no ha sucedido. El CDC informa que "desde 1980 hasta 2010, la prevalencia bruta de diabetes diagnosticada aumentó ... del 2,5% al 6,9%".
Sin embargo, si observa el gráfico que acompaña a esta declaración, verá que la tasa de diagnósticos de diabetes aumentó solo gradualmente durante este período, hasta aproximadamente el 3,5% hasta que se aceleró repentinamente a fines de la década de 1990. Este aumento repentino se debe en gran parte al hecho de que en 1998 la Asociación Estadounidense de Diabetes cambió los criterios por los cuales se diagnosticaba la diabetes, reduciendo el nivel de azúcar en sangre en ayunas utilizado para diagnosticar la diabetes de 141 mg / dl a 126 mg / dl. (Detalles AQUÍ )
Al analizar estas estadísticas, queda claro que aunque aproximadamente 65 millones más de estadounidenses engordaron durante este período, solo 13 millones más de estadounidenses se volvieron diabéticos. Y para confundir aún más el asunto, varios factores además del aumento de la obesidad y la reducción del límite de diagnóstico por parte de la ADA también entraron en juego durante este período, lo que también aumentó la tasa de diagnósticos de diabetes:
La diabetes se vuelve más común a medida que las personas envejecen, ya que el páncreas, al igual que otros órganos, se vuelve menos eficiente. En 1950, solo el 12% de la población de Estados Unidos tenía más de 65 años. En 2010, el 40% tenía más de 75 años, y de ese 40%, el 19% tenía más de 75 años.
Al mismo tiempo, el período durante el cual aumentó la tasa de diabetes fue también el período en el que los médicos comenzaron a recetar estatinas en gran medida, una clase de medicamentos que ahora sabemos que aumenta el riesgo de desarrollar diabetes. (Detalles AQUÍ .)
Por qué la obesidad no causa diabetes: la base genética de la diabetes
Si bien las personas que tienen diabetes suelen tener sobrepeso, una de cada cinco personas diagnosticadas con diabetes es delgada o tiene un peso normal. Y aunque es probable que las personas con sobrepeso sean resistentes a la insulina, la mayoría de las personas con sobrepeso nunca desarrollarán diabetes. De hecho, no desarrollarán diabetes, aunque es probable que sean tan resistentes a la insulina como los que la padecen, o incluso más. El mensaje que los investigadores de la diabetes en los laboratorios académicos están dando sobre lo que realmente causa la diabetes es bastante diferente de lo que se lee en los medios de comunicación. Lo que están descubriendo es que para contraer diabetes tipo 2 es necesario tener alguna combinación de genes dañados bien conocidos por los científicos.
Estos genes están involucrados en los complejos procesos involucrados en la regulación del azúcar en sangre. Estos genes dañados a menudo se heredan, pero no siempre. El mismo tipo de daño genético resulta ser causado por una gran cantidad de pesticidas, herbicidas, plásticos y otras toxinas ambientales que se encuentran en concentraciones alarmantes en los cuerpos de las personas expuestas a ellos. Estos químicos se encuentran en los alimentos que comemos, el agua que bebemos e incluso los cosméticos y champús que aplicamos a nuestra piel. Cuando estos genes se dañan, impiden que su cuerpo pueda regular el azúcar en sangre. Si no tiene estos genes dañados, puede comer hasta caer, subir cientos de libras y nunca desarrollar diabetes.
Ese es el panorama general. Ahora echemos un vistazo más profundo a la investigación científica que respalda esta afirmación.
Los estudios en gemelos respaldan una causa genética de la diabetes
Los estudios de gemelos idénticos mostraron que los gemelos tienen una concordancia del 80% para la diabetes tipo 2. En otras palabras, si uno de los gemelos tiene diabetes tipo 2, la probabilidad de que el otro la tenga dos son 4 de 5. Si bien puede suponer que esto simplemente podría indicar el hecho de que los gemelos son criados en el mismo hogar por madres que Aliméntelos con las mismas dietas poco saludables, los estudios de gemelos no idénticos NO encontraron tal correlación. Las posibilidades de que un gemelo no idéntico pudiera tener diabetes tipo 2 si el otro la tuviera eran mucho menores, aunque estos gemelos no idénticos, nacidos al mismo tiempo y criados por los mismos cuidadores, presumiblemente también estuvieron expuestos a las mismas dietas poco saludables.
Este tipo de hallazgo comienza a insinuar que hay más que los malos hábitos a los que culpar de la diabetes. Una alta concordancia entre gemelos idénticos que no es compartida por gemelos no idénticos generalmente se presenta como un argumento a favor de una causa genética, aunque debido a que uno de cada cinco gemelos idénticos no se convirtió en diabético, se supone que algunos factores adicionales más allá del genoma heredado deben entran en juego para provocar la aparición de la enfermedad. A menudo, este factor es una exposición a una toxina ambiental que elimina algún otro factor genético protector.
La base genética de la diabetes mellitus tipo 2: alteración de la secreción de insulina versus alteración de la sensibilidad a la insulina. John E. Gerich. Revisiones endocrinas 19 (4) 491-503, 1998.
La lista de genes asociados con el tipo 2 sigue creciendo
Aquí hay una breve lista de algunos de los genes anormales que se han encontrado asociados con la diabetes tipo 2 en personas de origen europeo:
TCF7L2, HNF4-a, PTPN, SHIP2, ENPP1, PPARG, FTO, KCNJ11, NOTCh3, WFS1, CDKAL1, IGF2BP2, SLC30A8, JAZF1 y HHEX.
Se ha descubierto que las personas de grupos étnicos no europeos tienen conjuntos de genes diabéticos completamente diferentes a los de los europeos occidentales, como el polimorfismo UCP2 que se encuentra en los indios Pima y los tres polimorfismos del gen Calpain-10 que se han asociado con la diabetes en los mexicanos. . Recientemente se descubrió que la presencia de una variación en otro gen más, SLC16A11, está asociada con un riesgo 25% mayor de que un mexicano desarrolle diabetes tipo 2.
Las poblaciones de Asia oriental tienen algunos de los mismos genes de diabetes que se describen anteriormente, pero un estudio genético de 2020 identificó otro conjunto de genes de diabetes tipo 2 que se encuentran solo en esa población, así como variaciones que explican por qué la diabetes es más prevalente en los asiáticos orientales. cuyo peso está más cerca del rango normal.
Cassandra N. Spracklen y col. Identificación de loci de diabetes tipo 2 en 433,540 individuos de Asia oriental. Naturaleza, 2020; DOI: 10.1038 / s41586-020-2263-3 https://www.nature.com/articles/s41586-020-2263-3
Explicado en Science Daily: El primer estudio en su tipo revela marcadores genéticos de diabetes tipo 2 en asiáticos orientales
Cuantos más genes de diabetes tenga, peor será el rendimiento de sus células beta
Un estudio publicado en el Journal Diabetologia en noviembre de 2008 estudió qué tan bien las células beta secretaban insulina en 1.211 individuos no diabéticos. Luego examinaron a estas personas en busca de anomalías en siete genes que se han encontrado asociados con la diabetes tipo 2.
Descubrieron que con cada gen anormal encontrado en el genoma de una persona, había un efecto aditivo en la disfunción de las células beta de esa persona y cada gen adicional causaba una función de las células beta más deficiente.
El impacto de estos defectos genéticos se hace evidente cuando nos enteramos de que en estas personas que se creía que eran normales, la sensibilidad a la glucosa de las células beta y la producción de insulina a la hora de las comidas se redujo en un 39% en las personas que tenían anomalías en cinco genes. Eso es casi la mitad. Y si sus células beta solo producen la mitad de insulina que la de una persona normal, se necesita mucho menos estrés en esas células para empujarlo a convertirse en diabético.
La sensibilidad a la glucosa de las células beta se reduce en un 39% en individuos no diabéticos portadores de múltiples alelos de riesgo de diabetes en comparación con aquellos sin alelos de riesgo L. Pascoe et al. Diabetologia, Volumen 51, Número 11 / Noviembre de 2008.
Las pruebas genéticas predicen la diabetes independientemente de los "factores de riesgo" convencionales
Un estudio de 16.061 sujetos suecos y 2770 finlandeses encontró que:
Las variantes en 11 genes (TCF7L2, PPARG, FTO, KCNJ11, NOTCh3, WFS1, CDKAL1, IGF2BP2, SLC30A8, JAZF1 y HHEX) se asociaron significativamente con el riesgo de diabetes tipo 2 independientemente de los factores de riesgo clínicos (es decir, antecedentes familiares, obesidad, etc.) .]; las variantes en 8 de estos genes se asociaron con una función alterada de las células beta.
Tenga en cuenta que aunque los sujetos aquí estaban siendo examinados para la diabetes tipo 2, el defecto encontrado aquí NO era la resistencia a la insulina, sino una secreción deficiente de insulina. Este estudio también encontró que:
El poder discriminativo de los factores de riesgo genéticos mejoró al aumentar la duración del seguimiento, mientras que el de los factores de riesgo clínicos disminuyó.
En resumen, cuanto más tiempo se estudiaba a estas personas, más probabilidades había de que las personas con estos defectos genéticos desarrollaran diabetes.
Factores de riesgo clínico, variantes del ADN y desarrollo de diabetes tipo 2 Valeriya Lyssenko, MD et. Alabama. New England Journal of Medicine, Volumen 359: 2220-2232, 20 de noviembre de 2008, Número 21.
Qué hace un gen común de la diabetes
Un estudio publicado en julio de 2009 arroja luz sobre qué es exactamente lo que hace un alelo (variante genética) que a menudo se asocia con la diabetes. El alelo en cuestión es uno del gen del factor de transcripción TCF7L2. En el estudio participaron 81 hombres jóvenes daneses normales y sanos cuyos genes se analizaron. Luego se les dio una batería de pruebas para examinar su metabolismo de la glucosa. Los investigadores encontraron que:
Los portadores del alelo T se caracterizaron por concentraciones reducidas de insulina de 24 h ... y secreción de insulina reducida en relación con la glucosa durante una prueba de comida mixta ... pero no durante una IVGTT [prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa].
Este es un hallazgo interesante, porque lo que daña nuestros cuerpos es el azúcar en la sangre que experimentamos después de comer "una comida mixta", pero muchas investigaciones utilizan la prueba de tolerancia artificial a la glucosa (GTT) para evaluar la salud del azúcar en la sangre. Este resultado sugiere que el GTT puede estar pasando por alto signos importantes de disfunción temprana del azúcar en sangre y que la prueba de comidas mixtas puede ser una mejor prueba de diagnóstico que la GTT. Durante mucho tiempo he creído que esto es cierto, ya que muchas personas experimentan niveles bajos reactivos cuando toman el GTT, lo que produce una "lectura normal", aunque habitualmente experimentan altos después de comer. Estos subidones son los que dañan nuestros órganos.
Los hombres jóvenes con el alelo TCF7L2 también respondieron con una secreción débil de insulina en respuesta a la hormona incretina GLP-1 y "A pesar de la producción elevada de glucosa hepática [en el hígado], los portadores del alelo T habían reducido significativamente las concentraciones de glucagón de 24 h ... lo que sugiere una alteración del alfa función celular ".
Aquí nuevamente vemos evidencia de que mucho antes de que se desarrolle la obesidad, las personas con esta variante genética común de la diabetes muestran un comportamiento de azúcar en sangre altamente anormal. La producción anormal de glucosa en el hígado también puede contribuir a la obesidad, ya que la metformina, un fármaco que bloquea la producción de glucosa en el hígado, bloquea el aumento de peso y, a menudo, provoca pérdida de peso.
El alelo T de rs7903146 TCF7L2 está asociado con una acción insulinotrópica alterada de las hormonas incretinas, perfiles reducidos de insulina y glucagón en plasma de 24 h y aumento de la producción de glucosa hepática en hombres jóvenes sanos. K. Pilgaard y col. Diabetologia, Edición Volumen 52, Número 7 / julio de 2009. DOI 10.1007 / s00125-009-1307-x
Los genes vinculados a la herencia africana están vinculados a un metabolismo deficiente de los carbohidratos
Se sabe desde hace mucho tiempo que los afroamericanos tienen una tasa mucho más alta de diabetes y síndrome metabólico que la población estadounidense en su conjunto. Esto se ha atribuido al estilo de vida, pero un estudio genético de 2009 encuentra pruebas sólidas de que el problema es genético.
El estudio informa,
Utilizando muestras genéticas obtenidas de una cohorte de sujetos sometidos a una evaluación relacionada con el corazón, un algoritmo estricto que filtraba las características genómicas en múltiples niveles identificó 151 genes expresados diferencialmente entre los estadounidenses de ascendencia africana y los de ascendencia europea. Muchos de los genes identificados estaban asociados con el metabolismo de la glucosa y el azúcar simple, lo que sugiere un modelo en el que la adaptación selectiva al entorno nutricional difiere entre poblaciones de seres humanos separadas geográficamente a lo largo del tiempo.
En la discusión del texto completo, los autores declaran:
Estos resultados sugieren que las diferencias en el metabolismo de la glucosa entre estadounidenses africanos y europeos pueden residir en el nivel transcripcional. La regulación a la baja de estos genes en las cohortes de AA argumenta en contra de que estos cambios sean una respuesta compensatoria a la hiperglucemia y sugiere, en cambio, una adaptación genética a los cambios en la disponibilidad de azúcares en la dieta que pueden ya no ser apropiados para una dieta occidental.
En conclusión, los autores señalan que la dieta vegetariana de los Adventistas del Séptimo Día, a menudo promocionada como prueba de la utilidad de la "Pirámide de la Dieta", no proporciona los beneficios para la salud que se promocionan a las personas de ascendencia afroamericana. Obviamente, cuando cientos de genes que metabolizan los carbohidratos no funcionan correctamente, la dieta necesaria es una dieta baja en carbohidratos.
El estudio está disponible en texto completo aquí:
Patrones estables de expresión génica que regulan el metabolismo de carbohidratos determinados por ascendencia geográfica Jonathan C. Schisler et. Alabama. PLoS One 4 (12): e8183. doi: 10.1371 / journal.pone.0008183
Gen que altera el reloj circadiano asociado con la diabetes tipo 2
Se sabe desde hace un tiempo que las personas que sufren trastornos del sueño suelen sufrir un aumento de la resistencia a la insulina. En diciembre de 2008, los investigadores identificaron un gen, "rs1387153, cerca de MTNR1B (que codifica el receptor de melatonina 2 (MT2)), como modulador de la glucosa plasmática en ayunas". Ellos concluyen,
Nuestros datos sugieren un posible vínculo entre la regulación del ritmo circadiano y la homeostasis de la glucosa a través de la vía de señalización de la melatonina.
Los niveles de melatonina parecen controlar el reloj biológico que, a su vez, regula la secreción de sustancias que modifican la presión arterial, los niveles hormonales, la secreción de insulina y muchos otros procesos en todo el cuerpo.
Una variante cercana a MTNR1B se asocia con niveles elevados de glucosa plasmática en ayunas y riesgo de diabetes tipo 2. Nabila Bouatia-Naji y col. Nature Genetics Publicado en línea: 7 de diciembre de 2008, doi: 10.1038 / ng.277
Hay una excelente traducción de lo que significa este estudio, traducida en términos sencillos en Science Daily:
Los factores ambientales que empujan a los genes limítrofes a la diabetes en toda regla
Hasta ahora hemos visto que para contraer diabetes tipo 2 parece que se necesita tener algún gen o genes de la diabetes, pero que no todas las personas con estos genes desarrollan diabetes. Hay lo que los científicos llaman factores ambientales que pueden llevar un caso genético límite a una diabetes de pleno derecho. Veamos ahora lo que ha encontrado la investigación sobre cuáles podrían ser algunos de estos factores ambientales.
La dieta de su madre durante el embarazo puede haberle causado diabetes
Muchos "factores ambientales" que los científicos exploran ocurren en el ambiente del útero. La diabetes no es diferente, y las condiciones que experimentó cuando era un feto pueden tener un impacto de por vida en el control de su azúcar en sangre.
Los investigadores que siguieron a los hijos de madres que habían experimentado una hambruna holandesa durante la Segunda Guerra Mundial encontraron que los hijos de madres que habían experimentado hambruna tenían muchas más probabilidades de desarrollar diabetes en una etapa posterior de la vida que un grupo de control de la misma población cuyas madres habían sido alimentadas adecuadamente.
Tolerancia a la glucosa en adultos después de la exposición prenatal a la hambruna. Ravelli AC y col., Lancet. 17 de enero de 1998; 351 (9097): 173-7.
Un estudio de una población china encontró un vínculo entre el bajo peso al nacer y el desarrollo de diabetes y una regulación deficiente de la glucosa (es decir, prediabetes) que era independiente del "sexo, la edad, la obesidad central, el tabaquismo, el consumo de alcohol, la dislipidemia, los antecedentes familiares de diabetes y situación ocupacional ". El bajo peso al nacer en esta población bien puede deberse a una nutrición materna que no es la óptima durante el embarazo.
Evidencia de una relación entre el peso al nacer del lactante y la diabetes posterior y la alteración de la regulación de la glucosa en una población china Xinhua Xiao et. Alabama. Diabetes Care31: 483-487, 2008.
Esto puede no parecer tan relevante para los estadounidenses cuyas madres no han estado expuestas a condiciones de hambruna. Pero concluir esto es olvidar cuántas adolescentes y mujeres jóvenes estadounidenses sufren de trastornos alimentarios y cuán prevalente es la dieta de choque en el grupo de mujeres con más probabilidades de quedar embarazadas.
También es cierto que hasta la década de 1980 los obstetras advirtieron rutinariamente a las mujeres embarazadas contra el aumento de lo que ahora se considera una cantidad saludable de peso. Cuando las mujeres embarazadas comenzaban a aumentar de peso, los médicos a menudo las sometían a dietas muy restrictivas que, en muchos casos, tenían como resultado el nacimiento de bebés con bajo peso.
La diabetes gestacional de su madre puede haber causado su diabetes
La inanición materna no es el único factor prenatal asociado con un mayor riesgo de diabetes. Tener una madre bien alimentada que sufrió diabetes gestacional también aumenta el riesgo de que el niño padezca obesidad y desarrolle diabetes.
Alta prevalencia de diabetes tipo 2 y prediabetes en la descendencia adulta de mujeres con diabetes mellitus gestacional o diabetes tipo 1 El papel de la hiperglucemia intrauterina Tine D. Clausen, MD et al. Diabetes Care 31: 340-346, 2008
Los pesticidas y los PCB en el torrente sanguíneo se correlacionan con la incidencia de diabetes
Un estudio realizado entre miembros de la tribu Mohawk del estado de Nueva York encontró que las probabilidades de ser diagnosticadas con diabetes en esta población eran casi 4 veces más altas en los miembros que tenían altas concentraciones de PCB en el suero sanguíneo. Fue incluso mayor para aquellos con altas concentraciones de pesticidas en la sangre.
Diabetes en relación con los niveles séricos de bifenilos policlorados y pesticidas clorados en adultos nativos americanos Neculai Codru, Maria J. Schymura, Serban Negoita, Robert Rej y David O. Carpenter.Environ Health Perspect. Octubre de 2007; 115 (10): 1442-1447. Publicado en línea el 17 de julio de 2007, doi: 10.1289 / ehp.10315.
Es muy importante señalar que no hay razón para creer que este fenómeno se limita a las personas de ascendencia nativa americana. El norte del estado de Nueva York tiene un problema de PCB muy conocido y muy serio, ¿recuerdas Love Canal? Y toda la población de los EE. UU. Ha estado sobreexpuesta a pesticidas potentes durante una generación.
Más evidencia de que la obesidad puede ser causada por la exposición a contaminantes tóxicos que dañan los genes se encuentra en un estudio publicado en enero de 2009. Este estudio rastreó la exposición de un grupo de mujeres belgas embarazadas a varios contaminantes comunes: hexaclorobenceno, diclorodifenildicloroetileno (DDE), dioxinas. compuestos similares y bifenilos policlorados (PCB). Encontró una correlación entre la exposición a PCB y DDE y la obesidad a los 3 años, especialmente en los hijos de madres que fumaban.
Exposición intrauterina a contaminantes ambientales e índice de masa corporal durante los primeros 3 años de vida Stijn L. Verhulst et al., Environmental Health Perspectives. Volumen 117, Número 1, enero de 2009
Estos estudios, que no atrajeron la atención de la prensa, probablemente tengan más que decirnos sobre el motivo de la llamada "epidemia de diabetes" que cualquier otro publicado durante la última década.
Las cantidades de trazas de arsénico en la orina se correlacionan con un aumento dramático en la diabetes
Un estudio publicado en JAMA en agosto de 2008 encontró que 788 adultos que habían participado en la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES) 2003-2004 encontró que aquellos que tenían la mayor cantidad de arsénico en la orina, tenían casi cuatro veces más probabilidades de tener diabetes. que los que tenían la menor cantidad.
El estudio se informa aquí: Exposición al arsénico y prevalencia de la diabetes tipo 2 en adultos estadounidenses. Ana Navas-Acien y col. JAMA. 2008; 300 (7): 814-822. El informe del New York Times sobre este estudio (que ya no está en línea) agregó esta información esclarecedora a la historia:
El arsénico puede llegar al agua potable de forma natural cuando los minerales se disuelven. También es un contaminante industrial de la quema de carbón y la fundición de cobre. Las empresas de servicios públicos utilizan sistemas de filtración para sacarlo del agua potable. Los mariscos también contienen arsénico orgánico no tóxico. Los investigadores ajustaron su análisis para detectar signos de consumo de mariscos y encontraron que las personas con diabetes tipo 2 tenían niveles de arsénico inorgánico un 26 por ciento más altos que las personas sin diabetes tipo 2. Se desconoce cómo el arsénico podría contribuir a la diabetes, pero estudios anteriores han encontrado una secreción deficiente de insulina en las células del páncreas tratadas con un compuesto de arsénico.
Los medicamentos recetados, especialmente los antidepresivos ISRS, causan obesidad y posiblemente diabetes
Otro factor ambiental importante es este: la diabetes tipo 2 puede ser causada por algunos medicamentos comúnmente recetados. Se ha demostrado que los betabloqueantes y los antipsicóticos atípicos como Zyprexa causan diabetes en personas que de otro modo no la contraerían. Esto se discute aquí .
Hay algunas investigaciones que sugieren que los antidepresivos ISRS también pueden promover la diabetes. Es bien sabido que los antidepresivos provocan aumento de peso.
Los médicos de spinning empleados por las compañías farmacéuticas que venden estos antidepresivos de alto beneficio han intentado durante mucho tiempo atribuir la relación entre la depresión y la obesidad a la depresión, en lugar de los medicamentos utilizados para tratar la afección.
Sin embargo, un nuevo estudio publicado en junio de 2009 utilizó datos de la Encuesta Nacional Canadiense de Salud de la Población (NPHS), un estudio longitudinal de una cohorte representativa de residentes domésticos en Canadá y rastreó la incidencia de obesidad durante diez años.
El estudio encontró que,
El MDE [episodio depresivo mayor] no parece aumentar el riesgo de obesidad. ... El tratamiento farmacológico con antidepresivos puede estar asociado con un mayor riesgo de obesidad. [énfasis mío].
El estudio concluyó,
Inesperadamente, se observaron efectos significativos para los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina [Prozac, Celexa, Lovox, Paxil, Zoloft] y venlafaxina [Effexor], pero no para los antidepresivos tricíclicos ni los medicamentos antipsicóticos.
Scott B. Patten y col. Psychother Psychosom 2009; 78: 182-186
Aquí hay un artículo publicado por la Clínica Mayo que incluye la declaración "el aumento de peso es un efecto secundario informado de casi todos los medicamentos antidepresivos actualmente disponibles".
Antidepresivos y aumento de peso - Mayoclinic.com
Aquí hay un informe sobre un documento presentado en la Conferencia de la ADA de 2006 que analizó la conexión entre antidepresivos y diabetes en un importante estudio de prevención de la diabetes:
Medscape: el uso de antidepresivos se asocia con un mayor riesgo de diabetes tipo 2.
El tratamiento para el cáncer, especialmente la radiación, aumenta considerablemente el riesgo de diabetes independientemente de la obesidad o el nivel de ejercicio
Un estudio publicado en agosto de 2009 analizó datos de 8599 sobrevivientes en el Childhood Cancer Survivor Study. Encontró que después de ajustar la masa corporal y los niveles de ejercicio, los sobrevivientes de cáncer infantil tenían 1.8 veces más probabilidades que los hermanos de informar que tenían diabetes.
Aún más significativo, aquellos que habían recibido radiación en todo el cuerpo tenían 7.2 veces más probabilidades de tener diabetes.
Esto plantea la cuestión de si la exposición a la radiación en otros contextos también causa diabetes tipo 2.
Diabetes mellitus en supervivientes a largo plazo de cáncer infantil: aumento del riesgo asociado con la radioterapia: informe para el estudio de supervivientes de cáncer infantil. Lillian R. Meacham y col. Arco. En t. Med.Vol. 169 No. 15, 24 de agosto de 2009.
Los contaminantes ambientales orgánicos comunes aumentan enormemente la resistencia a la insulina, lo que hace que el control del azúcar en sangre ya sea deficiente
Algunas toxinas ambientales causan diabetes al dañar los genes o el páncreas. Otros, aunque no causan diabetes en personas que no tienen genes de diabetes, empeoran el control del azúcar en sangre en esas personas porque aumentan en gran medida la resistencia a la insulina. Esto aumenta en gran medida la cantidad de insulina que se necesita para mantener un buen control. Dado que las personas con genes de diabetes ya tienen una capacidad limitada para secretar insulina, no se pueden satisfacer las demandas de la creciente resistencia a la insulina y el problema innato subyacente de la persona con el control del azúcar en sangre se vuelve obvio. Los más comunes de estos contaminantes se analizan a continuación.
El BPA y los plastificantes de los envases están estrechamente relacionados con la obesidad y la resistencia a la insulina
Se sospecha desde hace mucho tiempo que el BPA, el plástico utilizado para revestir la mayoría de las latas de metal, causa obesidad. Ahora sabemos por qué. Un estudio publicado en 2008 informó que el BPA suprime una hormona clave, la adiponectina, que es responsable de regular la sensibilidad a la insulina en el cuerpo y pone a las personas en un riesgo sustancialmente mayor de síndrome metabólico.
Science Daily: Plásticos tóxicos: el bisfenol A vinculado al síndrome metabólico en el tejido humano
El impacto del BPA en los niños es dramático. El análisis de 7 años de datos epidemiológicos de NHANES encontró que tener un nivel alto de BPA en la orina duplica el riesgo de que un niño sea obeso.
Bisfenol A y factores de riesgo de enfermedades crónicas en niños estadounidenses . Eng, Donna et al., Pediatría Publicado en línea el 19 de agosto de 2013. doi: 10.1542 / peds.2013-0106
Usted y sus hijos obtienen mucho más BPA de los alimentos enlatados de lo que las autoridades sanitarias suponían que obtenían. Un informe de investigación publicado en 2011 informó que el nivel de BPA realmente medido en el cuerpo de las personas después de consumir sopa enlatada resultó ser extremadamente alto. Las personas que comieron una porción de sopa enlatada todos los días durante cinco días tenían niveles de BPA de 20,8 microgramos por litro de orina, mientras que las personas que en cambio comieron sopa fresca tenían niveles de 1,1 microgramos por litro.
Consumo de sopa enlatada y bisfenol A urinario: un ensayo cruzado aleatorizado Carwile, JL et al. JAMA. 23/30 de noviembre de 2011, Vol 306, No. 20
Sin embargo, la FDA cedió a la presión de la industria en 2012 y se negó a regular el BPA alegando que, como de costumbre, se necesitaban más estudios. (FDA: BPA)
El BPA no es el único químico tóxico asociado con los plásticos que puede promover la resistencia a la insulina. Los ftalatos son compuestos que se agregan al plástico para hacerlo flexible. Se pegan a nuestra comida y se encuentran en nuestra sangre y orina. Un estudio de 387 niños hispanos y negros de la ciudad de Nueva York que tenían entre seis y ocho años midió los ftalatos en la orina y encontró que mientras más ftalatos en la orina, más gordo estaba el niño un año después.
Asociaciones entre las concentraciones urinarias del metabolito ftalato y las medidas del tamaño corporal en niños de la ciudad de Nueva York. Susan L. Teitelbaum y otros, Environment Res. Enero de 2012; 112: 186-93.
Este hallazgo fue reflejado por otro estudio: Ftalatos urinarios y aumento de la resistencia a la insulina en adolescentes Trasande L, et al. Pediatrics 2013; DOI: 10.1542 / peds.2012-4022.
Y los ftalatos están por todas partes. Un estudio de 1.016 suecos de 70 años o más descubrió que se detectaron cuatro metabolitos de ftalato en el suero sanguíneo de casi todos los participantes. Los niveles altos de tres de estos se asociaron con la prevalencia de diabetes. Los investigadores explican que un metabolito estaba relacionado principalmente con una secreción deficiente de insulina, mientras que otros dos estaban relacionados con la resistencia a la insulina. Los investigadores no comprobaron si esta relación se mantuvo para la prediabetes.
Los niveles circulantes de metabolitos de ftalato están asociados con la diabetes prevalente en los ancianos. Lind, MP y col. Diabetes. Publicado en línea antes de imprimir el 12 de abril de 2012, doi: 10.2337 / dc11-2396
Es muy probable que estos mismos ftalatos omnipresentes también causen resistencia a la insulina y dañen la secreción de insulina en personas cuyas edades se encuentran entre las de los dos grupos estudiados aquí.
El uso de herbicida atrazina se asigna a la obesidad, causa resistencia a la insulina
Un estudio publicado en abril de 2009 menciona que "Existe una aparente superposición entre las áreas de los EE. UU. Donde el herbicida atrazina (ATZ) se usa mucho y los mapas de prevalencia de obesidad de personas con un IMC superior a 30".
Encontró que cuando las ratas recibieron dosis bajas de este pesticida en su agua, "la administración crónica de ATZ disminuyó la tasa metabólica basal y aumentó el peso corporal, la grasa intraabdominal y la resistencia a la insulina sin cambiar la ingesta de alimentos o el nivel de actividad física". En resumen, los animales engordaron incluso sin cambiar su ingesta de alimentos. Cuando los animales fueron alimentados con una dieta alta en grasas y carbohidratos, el aumento de peso fue aún mayor.
La resistencia a la insulina también aumentó, lo que si ocurre en las personas, significa que las personas que tienen una capacidad límite causada genéticamente para secretar insulina tienen más probabilidades de convertirse en diabéticos cuando se exponen a esta sustancia química a través de los alimentos o el agua potable.
La exposición crónica al herbicida atrazina causa disfunción mitocondrial y resistencia a la insulina PLoS ONE Publicado el 13 de abril de 2009
El herbicida común 2,4-DA bloquea la secreción de GLP-1, un péptido gástrico que reduce el azúcar en sangre
En 2007, los científicos del Hospital Mount Sinai de Nueva York descubrieron que el intestino tiene receptores para el azúcar idénticos a los que se encuentran en la lengua y que estos receptores regulan la secreción del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1). El GLP-1 es el péptido imitado por el medicamento para la diabetes Byetta y que Januvia y Onglyza mantienen elevado. Puedes leer sobre ese hallazgo en este informe de Science Daily:
Science Daily: Your Gut Has Taste Receptors
En noviembre de 2009, estos mismos científicos informaron que un herbicida muy común 2,4 D bloqueaba este receptor del gusto, desactivando efectivamente su capacidad para estimular la producción de GLP-1. También se descubrió que los fibratos utilizados para reducir el colesterol bloquean el receptor.
Lo que fue aún más preocupante fue el descubrimiento de que la capacidad de estos compuestos para bloquear este receptor intestinal "no se generalizó entre especies a la forma de roedor del receptor". El investigador principal fue citado diciendo:
... la mayoría de las pruebas de seguridad se realizaron con animales, que tienen receptores T1R3 que son insensibles a estos compuestos,
Esto adquiere un significado adicional cuando se da cuenta de que la mayoría de los compuestos liberados al medio ambiente se prueban solo en animales, no en humanos. Puede ayudar a explicar por qué tantas sustancias químicas supuestamente "seguras" están dañando el metabolismo de la glucosa humana.