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2 型糖尿病總是變得更糟嗎?
在得到糖尿病診斷後,您可能遇到的最危險的一個想法是相信科學已經證明,毫無疑問,無論您做什麼,您的 2 型糖尿病都會變得更糟。
你的醫生可能相信這一點。儘管他們可能口頭上認為您可以通過飲食、運動和藥物控制疾病,但大多數家庭醫生實際上認為,您所做的任何事情都不會對您的長期結果產生很大影響。這就是為什麼他們不太可能敦促你採取積極的方法來控制你的疾病,而只是開出藥物處方,如果他們做任何事情,在控制你的血糖方面做得很一般。
為什麼醫生相信這個有毒的神話
他們在自己的病人身上看到了糟糕的結果
醫生會告訴你,他們已經治療了很多 2 型糖尿病患者,但很少有患者可以通過飲食控製糖尿病。他們會說他們的病人不能減肥,即使控制得很好,他們最終也會出現並發症。
他們不明白的是,由於美國糖尿病協會與許多國家和州衛生當局的合作,他們一直推薦的飲食是一種高碳水化合物、低脂肪的飲食,其中含有大量糖和澱粉,會提高大多數正常人的血糖。香蕉和全麥麵包不能控製糖尿病,但降低澱粉和糖攝入量的飲食通常會控制——無論它含有多少脂肪。
他們認為 UKPDS 研究“證明”控制良好的人會惡化
醫生還會告訴你,一項大規模研究, UKPDS(英國前瞻性糖尿病研究)證明,即使控制得很好,2型糖尿病患者也不可避免地隨著時間的推移而惡化。
他們會告訴你,UKPDS 發現,控制良好的患者的 A1c 測試結果每年都在逐漸惡化。不僅如此,許多醫生還認為UKPDS確實表明,良好的控制只能使並發症的發生率產生很小的差異,因此許多控制良好的人仍然會出現並發症。
最後一點不僅僅是我偏執。多年來,您可以用泰恩河畔紐卡斯爾大學醫學和新陳代謝教授羅伊·泰勒博士的話來解讀它。他的話出現在他給其他醫學專家的幻燈片演示中。該演講由安嫩伯格健康科學中心提出,並由 Medscape 於 2003 年 12 月 22 日作為在線課程發布,為獲得一個繼續醫學教育 (CME) 學分提供了良好的條件。不幸的是,此鏈接現已過期。
在本次演講中,Taylor 博士指出了一張取自 UKPDS 數據的圖表,該圖表名為“新診斷的 2 型糖尿病患者顯示視網膜病變進展”。他解釋說,
這些數據通常顯示出各組之間的巨大差異,[控制血糖的人和不控制血糖的人]相對風險降低了 37%。但再看看。這個斜坡很不幸。對於有關個人而言,這種斜率幾乎同樣令人遺憾。儘管 2 型糖尿病的強化治療超過 15 年有所不同,但這並不是一個驚人的差異。
後來當他討論 UKPDS 關於神經損傷進展的發現時,他說“異常的神經功能繼續無情地進展”
在討論腎臟損傷的早期跡象時,他傳達了同樣的信息。 “強化治療 [即血糖控制] 似乎無法阻止這種情況。”
因此,當這位極具影響力的醫生得出結論,即控制 2 型糖尿病患者的血糖可能會產生微小的影響時,也就不足為奇了,
......但不是那麼大的差異,以至於你會想作為一個病人來實現它,也許,如果你看到這張圖表並告訴你經過 15 年的強化治療,你與其他人相比不會有太大的不同採用“自由放任”的方法。
放棄希望所有進入這裡的你們?
如果泰勒博士是對的,那麼對您的糖尿病採取宿命論的態度是有道理的。如果糖尿病的診斷使您的生活受到令人討厭的並發症和過早死亡的困擾,為什麼要讓自己經歷終生飲食的所有痛苦和每天吃什麼的掙扎?如果您無能為力,那麼將您的精力轉移到其他地方並享受生活(包括您喜歡的食物)是一種理性行為。
但事實並非如此,我們這些活躍於在線糖尿病社區的人,在 15 年裡一直達到正常和接近正常的血糖水平,泰勒博士發現如此令人沮喪的人並沒有經歷他期望我們有的可怕並發症。泰勒博士和他的同行在考慮 UKPDS 數據時錯過了一個極其重要的點。
UKPDS和普通醫療實踐中的“良好控制”是真正平庸的控制
儘管醫生看到他們所謂的“良好控制”的患者會繼續出現並發症,儘管 UKPDS 確實表明他們定義為“良好控制”的患者確實會隨著時間的推移而惡化,但 UKPDS 研究中的“良好控制”,與大多數醫學研究的情況一樣,被定義為 A1c 測試值接近 7.0%。
在 UKPDS 發佈時,7.0% 的 A1c 被認為對應於 172 mg/dl (9.6 mmol/L) 的平均血糖。 (最近的 CGMS 研究表明平均值可能更接近 155 mg/dl 或 8.5 mmol/L)無論實際等效值如何,這個平均血糖水平都遠高於神經病變開始時的水平,動脈開始變硬,腎臟開始變硬堵塞,並且發生β細胞損傷-我們已經證明這裡是140毫克/分升(7.8毫摩爾/ L)飯後,並且在一些情況下,糖化血紅蛋白上升超過6.0%..
UKPDS 參與者的濃度可能超過 200 mg/dl (11 mmol/L)
更重要的是,您必須意識到 7.0% 的 A1c 測試結果反映了過去幾個月持續的平均血糖。並且由於它是平均值,因此它無法區分平均血糖水平為 172 mg/dl 的人是通過全天將血糖穩定在 172 mg/dl 來實現的,還是將血糖飆升至 172 mg/dl 的人吃了高碳水化合物食物後 300 毫克/分升,然後隨著胰島素的作用而暴跌至 70 毫克/分升,這種胰島素是由磺酰脲類藥物注射或刺激的,這些藥物迫使 β 細胞產生更多的胰島素。
UKPDS 研究的參與者被告知要吃低脂肪/高碳水化合物飲食,並服用二甲雙胍、胰島素刺激藥物和胰島素來抵消這種飲食引起的非常高的餐後血糖峰值。
所以很可能大多數 UKPDS 參與者——以及你的醫生的病人,他們一直遵循標準營養師的建議,吃高碳水化合物、低脂肪的飲食——事實就是這樣:他們每天用血吃完飯後要花幾個小時糖分介於 200 和 300 毫克/分升之間,但這些高點被 d 期胰島素刺激的低血糖平衡了。
那些服用胰島素和磺脲類藥物的人被告知要吃高碳水化合物的零食,以防止他們經歷危險甚至致命的低血糖發作,因為無法控制胰島素刺激藥物會釋放多少胰島素刺激藥物和醫生在 UKPDS 中,沒有將胰島素與參與者的碳水化合物攝入量相匹配。因此,UKPDS 中的患者的血糖可能確實一整天都在過山車般上下波動,這種模式確實會導致嚴重的糖尿病並發症。
UKPDS 確實證明了 7% 範圍內的 A1c 是有毒的!
UKPDS 的結果表明,患者每天吃高碳水化合物飲食並使用藥物方案使他們的血糖升高到足以產生葡萄糖毒性的程度,每天數小時將繼續出現並發症。這些患者還會看到他們的血糖控制隨著時間的推移而惡化,因為他們剩餘的 β 細胞屈服於糖毒性。
可以這樣想:一位醫生告訴你,大多數戒菸的患者都會患上肺癌——但將“戒菸”定義為“每天只吸 10 支煙”,你會如何看待他的能力?
這與這裡發生的事情完全相同,因為醫生為患者開出的血糖目標遠遠超過了良好研究證明器官受到無法修復的損害的水平。 (詳情請點擊此處。)
關於新 ADAG A1c 等價物的說明
建議將 A1c 結果與平均血糖等同的最新公式將 7% A1c 的等效平均血糖降低至 155 mg/dl 或 8.6 mmol/L。然而,這仍然高於發生損害的 140 mg/dl (7.7 mmol/L) 水平,更重要的是,由於它是平均血糖,它繼續隱藏那些會損害的餐後血糖峰值。你的器官。
與真正正常血糖水平相對應的 A1c
雖然您的醫生可能將接近 7.0% 的值稱為“良好控制”,但真正正常人所經歷的血糖水平接近 5.0%。使用將 A1c 轉化為平均血糖的最新公式,5.0% 的 A1c 轉化為 97 mg/dl 或 5.4 mmol/L 的平均血糖。
另一項名為 EPIC-Norfolk 的研究發現,當 A1c 測試結果低於 5.0% 時,所有人(不僅僅是糖尿病患者)死於心髒病的風險是高於 5.0% 時的一半。然而,只要 A1c 保持在 6.0% 以下,即大多數實驗室指定為“正常”的範圍,其他典型的糖尿病並發症——神經損傷、失明和腎衰竭——的風險仍然很低。使用最新的 ADAG 公式,6.0% 的 A1c 轉化為 126 mg/dl 或 7.0 mmol/L 的平均血糖。
另一項鮮為人知的研究結果比 UKPDS 更令人印象深刻
正如我們之前提到的,A1c 只是一個平均值。它忽略了餐後血糖升高的非常重要的問題。那麼,如果不是只測量 A1c,而是測量餐後血糖並試圖控制它們的高度會怎樣?
一項開創性的日本研究明確回答了這個問題。這項在日本熊本進行的研究中的研究人員發現,通過使用餐後血糖目標,他們能夠在整個 6 年的課程中保持研究參與者的 A1cs 穩定。與我們在 UKPDS 中看到的血糖控制“不可避免的下降”不同,這些 2 型糖尿病患者根本沒有看到任何惡化。
不僅如此,在研究過程中,在嚴格控制餐後血糖的組中,視網膜病變、腎臟損傷和神經損傷的發生率顯著降低。事實上,在研究結束時,整個強化干預組的神經損傷質量略有改善,而不是所有其他研究中看到的惡化。
熊本關於 2 型糖尿病患者最佳糖尿病控制研究的長期結果。七里元明、岸川英樹、大久保康夫、中安喚醒。糖尿病護理。第 23 卷補編 2,2000 年。
讓這項研究如此有趣的是,熊本“強化干預組”中人們的平均 A1c 測試結果與研究開始時 UKPDS 中人們的平均 A1c 相同。不同的是,熊本研究使用的血糖控制策略側重於保持較低的餐後血糖。
雖然兩組的平均血糖相同,但熊本組從不讓他們的血糖徘徊在 UKPDS 研究參與者達到的高水平。
對於不想屈服於不可避免的衰落的人來說,這是一個極好的消息。而且,事實上,這甚至比前面所暗示的要好,因為熊本研究中的患者正在使用強化胰島素方案控制血糖,該方案要求他們將血糖保持在高於正常水平,以避免嚴重的危險。低血糖。因此,與 UKPDS 中的“強化干預”組相比,結果如此令人印象深刻的“強化干預”組中的人的 A1cs 仍接近 7.0%,餐後血糖升高至 180 mg/dl。
這表明使用更低的餐後血糖目標可以進一步降低並發症的發生率。熊本研究中的受試者雖然並發症明顯減少,但仍會出現一些典型的糖尿病並發症。由於他們的血糖目標 - 180 毫克/分升(10 毫摩爾/升)遠高於並發症開始的 140 毫克/分升(7.7 毫摩爾/升)水平,因此可以預測到這一點。
這項研究的真正價值在於表明,A1c 是一種較差的控制措施,並且無論 A1c 是多少,降低餐後血糖目標在預防並發症方面要有效得多。
2006 年的一項研究證明,並非所有 2 型人都會惡化,有些甚至會有所改善
在梅奧診所對 2 型糖尿病患者進行的一項長期研究在 12 年的時間裡每兩年測量一次 2 型糖尿病患者的 C 肽水平。以下是他們的發現:
胰島素分泌。 . .在大約一半的患者中隨著糖尿病病程的增加而下降,但在另一半中隨著時間的推移增加或保持基本不變……這些數據表明,儘管胰島素分泌隨時間的減少是 2 型糖尿病的特徵,但並非不可避免。
這一頁發出的尖叫是:他們為什麼不研究那些胰島素產量沒有下降或改善的人,並了解更多關於他們的信息?他們得到了更好的控制嗎?吃某種飲食?並且是由於胰島素抵抗增加或血糖壓力降低導致胰島素升高。如果沒有這些信息,這項研究就不會像它可能的那樣提供信息。但它肯定會以響亮的“不!”回答“我必須惡化嗎”的問題。
2 型糖尿病持續時間對胰島素分泌的影響。 Farhad Zangeneh 等人。內分泌實踐。 2006;12:388-393。全文可在此處獲得
如果您將餐後血糖峰值保持在 140 毫克/分升以下怎麼辦?
只要保持血糖不超過 180 毫克/分升,並發症的發生率就會產生巨大的差異,甚至可以改善神經病變。但我們知道,當血糖超過 140 毫克/分升時,神經病變就會開始。因此,這項研究仍未回答的問題是:如果 2 型糖尿病患者能夠將血糖控制在 140 毫克/分升以下——人們認為嚴重損害開始的水平,會發生什麼?
不幸的是,您找不到可以回答這個問題的研究,因為大多數醫生認為 2 型糖尿病患者不可能達到這種控制水平。
如果患者在吃高碳水化合物飲食時嘗試它是不可能的。但是,許多遵循低碳水化合物飲食的在線人發現,他們能夠防止餐後血糖升高超過 140 毫克/分升,而無需注射任何胰島素。
關鍵是被稱為“吃你的米”的策略
此處描述了 2 型糖尿病患者能夠真正達到良好控制的方式:如何降低血糖
這個策略很簡單。您在每頓飯後使用血糖儀測試您的血液,並從您的飲食中去除那些使您的血糖在一小時內升高超過 140 毫克/分升和在 2 小時內升高超過 120 毫克/分升的食物。
這一策略對許多診斷時 A1cs 高達 13.0% 的人有效,他們能夠在幾個月內將其降至 5% 的範圍。在過去 18 年的大部分時間裡,我的 A1c 一直保持在 5% 的範圍內。我沒有出現任何典型的糖尿病並發症。
有些人僅靠飲食控制就可以達到這種控制水平。其他人發現服用二甲雙胍有幫助。有些人需要胰島素。但大多數 2 型糖尿病患者無需採取極端措施或飢餓飲食即可實現這一目標,而且許多人確實做到了。
真正良好控制的長期後果研究在哪裡?
沒有了。迄今為止,還沒有關於餐後血糖水平始終低於 140 mg/dl 的 2 型糖尿病患者的研究。事實上,除了熊本研究之外,大多數研究都完全忽略了參與者在餐後獲得了什麼價值的問題。
因為我們只有研究表明,將血糖維持在遠高於 140 毫克/分升的毒性範圍內並且每天飆升超過 200 毫克/分升的患者不可避免地會惡化,因此得出所有 2 型糖尿病患者都不可避免地會惡化的結論還為時過早。
無論您的醫生建議什麼,都不要滿足於平庸
醫生確實見過數以千計的 T 型 2 糖尿病患者未能減肥——因為他們讓他們進行了對糖尿病患者無效的低脂肪/高碳水化合物飲食。他們已經看到他們在控制良好的情況下出現並發症,只是因為“良好控制”意味著在每頓高碳水化合物餐後增加超過 200 毫克/分升。
“低碳水化合物飲食”和糖尿病的研究得出了令人失望的結果,但原因是這些研究中規定的飲食是高度限制性的生酮飲食,其他研究表明很少有人,無論他們是否患有糖尿病,可以堅持。吃生酮飲食一段時間然後最終崩潰的人沒有看到他們的健康有顯著改善。許多活躍在在線糖尿病社區的人在不吃極端生酮飲食的情況下限制碳水化合物的攝入量已經能夠堅持他們的飲食數年甚至數十年。他們做得很好。那些將適度的碳水化合物限制與少數可用的安全糖尿病藥物結合起來的人也是如此。
你有什麼損失?
如果你追求低碳水化合物,“吃到你的米”,飲食方案並始終將血糖保持在 140 毫克/分升以下,十年後的研究表明,即使血糖控制良好且血糖水平正常,患者仍然會惡化,所有你將失去的是大量富含碳水化合物的膳食(可能還有一些體重。)但如果你滿足於 7.0% 的 A1c 控制,你的醫生建議,其餐後峰值超過 200 毫克/分升,並且在 10多年來的研究表明,將血糖始終保持在 140 毫克/分升以下可以防止大多數糖尿病並發症,您可能已經為視網膜出血、腎臟衰竭和腳趾壞疽的選擇付出了代價。
早在 1998 年,我就決定採用 140 毫克/分升的目標,當時我被診斷出在吃了任何碳水化合物後血糖飆升至 200 毫克/分升的中間範圍。我添加了安全藥物、二甲雙胍、胰島素和後來的瑞格列奈,因為這讓我可以吃足夠的碳水化合物,以便隨著時間的推移繼續達到我的目標,而不會感到完全被剝奪。這種方法對我來說效果很好,我強烈推薦它。但是您選擇的方法取決於您。請記住,這裡有風險的不是您的醫生的視網膜、腎臟和腳趾。