血糖 101

高餐後血糖和高正常 A1c 可預測心髒病

如果您需要更多的動力來追求正常的血糖，請考慮這一點：在被認為是“糖尿病前期”的血糖水平下，心髒病發作的風險會增加一倍以上。事實上，一個很好的例子是高於正常的血糖水平，僅達到大多數醫生忽視的前驅糖尿病範圍是心髒病發作的最大風險因素——這解釋了為什麼這麼多心髒病發作的人似乎沒有任何心髒病。常見的危險因素，如高膽固醇。

研究將餐後血糖直接與心髒病風險聯繫起來

儘管大多數醫生很少關注患者的實際餐後血糖，但過去十年的研究發現，餐後血糖升高與心髒病發作的可能性直接相關。

午餐時間 2 小時峰值預測心血管事件和死亡。

在意大利進行的一項研究分析了最近診斷出患有 2 型糖尿病的人 14 年的血糖數據，得出結論：“A1C 和午餐後 2 小時的血糖，而不是 FBG [空腹血糖]預測心血管事件和全因死亡率.”

此處僅引用午餐後的糖的原因是該研究沒有分析餐後讀數，僅分析餐前讀數。這項研究的方法很粗糙——基本上，他們將達到貧血 ADA 血糖目標的人和沒有達到目標的人進行比較，將餐後讀數低於 180 毫克/分升（10 毫摩爾/升）的人歸類為“好”並將它們與那些已經結束並因此“壞”的人進行比較。即使使用這種粗糙的過濾器，餐後讀數也是可以預測的。

在 San Luigi Gonzaga 糖尿病研究的 14 年隨訪中，餐後血糖可預測 2 型糖尿病的心血管事件和全因死亡率Franco Cavalot 等人。糖尿病護理 2011 年 10 月卷。 34 號10 2237-2243.doi：10.2337/dc10-2414

一項研究將餐後血糖與動脈增厚聯繫起來

一個意大利團隊於 2008 年 1 月發表了一項研究，他們報告說，五年來，頸動脈厚度的增加與糖尿病患者在家測量血糖的飯後血糖升高量直接相關。

在他們的研究中，他們發現 95% 的糖尿病患者有危險的高血糖，這可能是因為他們被鼓勵吃極高的碳水化合物，ADA 推薦的飲食，並試圖用口服藥物來對抗由此產生的餐後高血糖——這研究發現，沒有控制峰值。

家中餐後血糖峰值與 2 型糖尿病患者的頸動脈內膜中層厚度有關Katherine Esposito 等。阿爾。 J Clin Endo doi:10.1210/jc.2007-2000

一小時 OGTT 結果超過 155 mg/dl(8.6 mmol/L) 與心血管疾病標誌物相關

當我們遠離證實 ADA 過高血糖目標是否明智的研究時，有趣的事情就會發生。例如，2009 年 11 月發表的一項研究將攝入葡萄糖後一小時的血糖讀數與高纖維蛋白原和白細胞計數 (WBC) 相關聯，這表明亞臨床炎症、脂質比率異常以及 1062 名參與者的胰島素敏感性糖耐量正常或糖尿病前期。醫生和研究人員定義的“正常”葡萄糖耐量是指在口服葡萄糖耐量試驗中 2 小時血糖讀數低於 140 毫克/分升。

本研究發現：

NGT [葡萄糖耐量正常的人]和糖尿病前期受試者的 1hPG [一小時血漿葡萄糖]升高與亞臨床炎症、高脂質比率和胰島素抵抗有關。因此，1hPG >155 mg/dl 可被視為心血管風險的新“標誌物”。

這有力地支持了我自 2004 年以來一直在該網站上強調的信息，即飯後一小時的血糖讀數必須保持在 140 毫克/分升以下。

醫生對兩小時葡萄糖耐量測試結果的依賴使人們能夠在血糖高到足以引發並發症的情況下生活多年，甚至在他們被診斷為糖尿病前期之前。

一小時血糖水平受試者的炎症標誌物和代謝特徵。 Gianluca Bardini 等。糖尿病護理 2009 年 11 月 16 日印刷前在線發布，doi：10.2337/dc09-134

非糖尿病患者的餐後血糖峰值也與心髒病相關

牛逼霍夫心臟疾病是糖尿病患者中更為常見，這是所謂的“正常”的人太的一大殺手。

現在，一項有趣的研究發現，在一組“正常”女性中，攻擊後血糖（即您在攝入碳水化合物後一兩個小時內出現的血糖峰值）與心髒病之間存在很強的相關性。雖然在大約 3.5 年的時間裡，他們的空腹血糖與他們患冠狀動脈疾病的速度之間沒有關係，但他們的葡萄糖耐量測試分數與他們患冠狀動脈疾病的程度之間存在很強的相關性。疾病。

攻擊後葡萄糖可預測非糖尿病、絕經後女性的冠狀動脈粥樣硬化進展PB Mellen, V. Bittner, DM Herrington Diabetic Medicine 24 (10), 1156-1159。

如果您確實患有糖尿病，這對您意味著什麼？這意味著，如果您處於早期階段，要避免患心髒病或減緩其發展，最好的辦法就是防止餐後血糖升高超過正常範圍。這意味著盡你所能將每頓飯後的血糖控制在 140 毫克/分升（7.8 毫摩爾/升）以下。要做到這一點，你必須減少碳水化合物的攝入。沒有藥物會為您做到這一點。

此外，這一發現應該鼓勵您限製家人中每個人吃的碳水化合物，因為幾乎可以肯定，您周圍的一些所謂的“正常”人正在獲得導致心髒病的高餐後高血糖，儘管他們並沒有得到由於他們的空腹血糖正常而被診斷出來。空腹血糖測試是大多數美國醫生用來評估血糖健康的唯一測試。

A1c 準確預測心髒病發作風險

這是在名為 EPIC-Norfolk 的大規模流行病學研究中發現的。這項研究特別有價值的是，研究人員最初並不是在尋找心髒病的原因。他們正在研究癌症，他們正在研究 A1c，因為他們相信它可能與癌症發病率有關，但事實並非如此。 A1c 預測血糖正常的人患心髒病的發現令人震驚。

血紅蛋白 A1c 與成人心血管疾病和死亡率的關聯：歐洲諾福剋癌症前瞻性調查。 Kay-Tee Khaw，MBBChir FRCP； Nicholas Wareham，MBBS，FRCP；希拉·賓厄姆博士；羅伯特·魯本，理學士； Ailsa Welch，理學士；和 Nicholas Day 博士。內科學年鑑，2004 年 9 月 21 日，第 141 卷，第 6 期，413-420

以下是該論文結論的摘要：

在男性和女性中，糖化血紅蛋白與心血管疾病（806 起事件）之間以及糖化血紅蛋白與全因死亡率（521 人死亡）之間的關係在整個分佈中是連續且顯著的。這種關係在沒有已知糖尿病的人中很明顯。血紅蛋白 A1c 濃度低於 5% 的人心血管疾病和死亡率最低。血紅蛋白 A1c 增加 1 個百分點與男性因任何原因死亡的相對風險為 1.24（95% CI，1.14 至 1.34；P < 0.001）相關，相對風險為 1.28（CI，1.06 至 1.32） ; P < 0.001) 在女性中。這些相對風險與年齡、體重指數、腰臀比、收縮壓、血清膽固醇濃度、吸煙和心血管疾病史無關。

另一項得出類似結論的研究發現，當 A1c 升至 4.6% 以上時，A1c 與心髒病風險之間的相關性更加緊密，該水平對應於 86 毫克/分升（4.8 毫摩爾/升）的血糖水平！

糖尿病患者和非糖尿病患者的血糖控制和冠心病風險。社區研究中的動脈粥樣硬化風險。伊麗莎白·塞爾文等阿爾。 Arch Intern Med.2005;165:1910-1916。

引用該研究的發現：

在非糖尿病成人中，HbA1c 水平低於 4.6% 的水平與 CHD 風險無關，但與高於該水平的風險顯著相關（P<.001）。在糖尿病成人中，在整個 HbA1c 水平範圍內，CHD 的風險都會增加。在調整後的模型中，對於沒有糖尿病但 HbA1c 水平高於 4.6% 的人，HbA1c 水平每增加 1 個百分點的 CHD 風險比為 2.36（95% CI，1.43-3.90）。在糖尿病成人中，HbA1c 在整個 HbA1c 值範圍內每增加 1 個百分點，風險比為 1.14（95% CI，1.07-1.21）。

簡而言之，決定您的風險的不是您是否患有糖尿病，而是您是否有異常的血糖，而且越是異常，風險就越大。但是“異常”的血糖是醫生現在將其視為正常的血糖！

Esther van 't Riet 博士在 2007 年 9 月的 EASD 會議上提出的一項研究證實，即使對於沒有糖尿病的人，A1c 也與心髒病發作風險密切相關。

以下是糖尿病控制的 EASD 報告摘要：

控製糖尿病：即使在非糖尿病患者中，在考慮其他心血管危險因素後，HbA1c 水平升高也與非致命性心血管疾病風險顯著增加有關。

Ť他的研究打開了一個需要進一步討論信息。結果發現，雖然 A1c 與心臟風險相匹配，但 2 小時口服葡萄糖耐量試驗 (OGTT) 結果卻沒有。

我已經提出了一個常識性的解釋來解釋為什麼會出現在這裡。簡而言之，我相信 OGTT——任何服用過的人都知道——因為它使用了大劑量的純葡萄糖，在 15 分鐘內全部進入血液，不會模仿高碳水化合物食物對我們血液的作用糖。

當人們的血糖反應在 5-6% 的 A1c 範圍內時，75 克葡萄糖會在 1 小時內產生非常高的讀數，然後血糖迅速回落，在 2 小時時讀數正常或輕度受損——本研究中用於比較 OGTT 結果與心髒病發作風險的時間。

然而，在現實生活中，一餐消化速度較慢的食物中攝入 75 克碳水化合物會產生 - 對獲得中等 OGTT 結果的同一個人 - 2-3 小時的破壞性高血糖，這是導致心髒病的原因.

鑑於 A1cs 為 5% 的人經常在進食後 1 小時看到峰值，而在 2 小時後急劇下降，我推測使用高碳水化合物膳食查看 A1cs 為 5% 的人的餐後（非 OGTT）血糖值會顯示1 小時值與心髒病發作風險之間的相關性。

心肌損傷標誌物隨著 A1cs 在正常範圍內升高而升高

2012 年 2 月發表的一項研究發現，當使用一種新的高靈敏度測試來檢測與心肌損傷相關的微量蛋白質肌鈣蛋白 T 時，如果研究對象的 A1c與 A1c 低於 5.7% 的人相比，在 5.7%-6.4% 之間。當他們的 A1cs 超過 6.4% 時，這種可能性會增加一倍。這表明高血糖處於大多數醫生認為正常直接損害心肌的範圍的上半部分。

慢性高血糖症和亞臨床心肌損傷。喬納森·魯賓等。 J.Am.Col.Cardiology，第 59 卷，第 5 期，2012 年 1 月 31 日，第 484-489 頁http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2011.10.875 ，

非糖尿病 A1cs 和心髒病發作風險的量化風險

社區動脈粥樣硬化風險研究追踪了 11,092 名沒有糖尿病或心血管疾病病史的黑人或白人成年人。 15 年。它發現空腹血糖與心髒病風險之間沒有關聯，但 A1c 是另一回事。下表總結了基線 A1c 與患心血管疾病風險的相關性。

A1c 多變量調整的風險比 [1 是正常風險]

5%：0.96 (0.74-1.24)

5% 至 < 5.5%：1.00（參考）

5.5% 至 < 6%：1.23 (1.07-1.41)

6% 至 < 6.5%：1.78 (1.48-2.15)

> 6.5%：1.95 (1.53-2.48)

非糖尿病成人的糖化血紅蛋白、糖尿病和心血管風險。 Elizabeth Selvin et al.NEJMVolume 362:800-811。 2010 年 3 月 4 日，第 9 號。

請記住，因為這些受試者可能通過空腹血糖測試被診斷為“非糖尿病”，因此根據餐後值，許多 A1cs 較高的受試者在研究開始時可能患有糖尿病。如果您最近被診斷出患有糖尿病並且沒有心髒病的跡象，那麼您的風險/A1c 比率應該與此處顯示的相似，甚至不相同。

A1c 隨著年齡的增長而上升

一項研究觀察了參與長期健康研究且沒有空腹血糖受損 [空腹血糖超過 110 mg/dl (6 mmol/L)] 或糖耐量受損的兩組不同人群的 A1cs [2 小時葡萄糖耐量測試結果 > 140 mg/dl (7.7 mmol/L)]發現這些“正常”人的 A1c 以每年 0.01 單位的速度上升。

在 40 歲以下的人中，正常 A1c 的上限為 5.6% 至 6.0%（取決於引用的研究），但對於 70 歲的人，正常範圍為 6.2% 至 6.6%（同樣取決於引用的研究） .

從摘要中不清楚這些研究是否使用相同的方法來計算 A1c，因此給出的絕對 A1c 值有待解釋，但發現 A1c 隨時間升高——從 40 歲到 70 歲大約 0.6%普通人值得考慮。

這可能與通過該測試測量的紅細胞特徵的年齡相關變化有關。與血糖水平無關的紅細胞的這些變化是否會使人更容易心髒病發作，這是一個尚未得到研究答案的問題。

但是，由於還有其他數據將餐後血糖水平與心髒病發作聯繫起來，而且“正常”的定義是基於 2 小時葡萄糖耐量測試值為 139 毫克/分升或更低——測試結果表明通常在 1 小時和 2 小時轉化為更高的餐後血糖，這些研究中的“正常”也有可能在餐後（與 2 小時葡萄糖耐量測試結果相反）顯著高於年輕人。

衰老對無糖尿病個體 A1c 水平的影響：來自 Framingham 後代研究和 NHANES 2001-2004 的證據。Lydie N. Pani 等。 al, Diabetes Care 31:1991-1996, 2008。

使 A1c 正常化可以降低心臟風險嗎？

我肯定看起來像。由於血糖水平與心髒病風險之間的關係非常明確，看起來糖尿病患者不會心髒病發作，因為糖尿病對心臟有特殊作用。相反，看起來他們心髒病發作是因為醫生告訴他們將 A1c 水平保持在 7% 附近——A1c 比正常水平 4.6% 高 2.4 個百分點。

血糖異常，即使是今天的醫生認為正常的血糖，也是致命的！

一種基因會增加糖尿病和控制不佳患者的心臟風險

2008 年 11 月發表在 JAMA 上的一項研究發現，具有特定遺傳錯誤，即 9p21 (rs2383206) 單核苷酸多態性的人比沒有這種基因變異的人患心髒病的風險要高得多。不僅如此，繼承了該基因兩個有缺陷副本的人的風險是只有一個副本的人的兩倍。

這可能令人沮喪，但這項研究中隱藏著一些好消息：血糖控制對本研究中人們所經歷的心髒病的嚴重程度產生了很大的影響。那些控制不佳的人患心髒病的風險是那些血糖控制良好的基因相同的人的兩倍。隨著歲月的流逝，基因的影響變得更加明顯。

但這項研究報告中遺漏了一些更重要的事情：雖然更好的控制將這些 2 型糖尿病患者患心髒病的風險減半，但像往常一樣，“良好控制”被定義為 A1c 為 7 %。沒有關於攜帶這種醜陋基因的人將血糖保持在正常範圍——5% A1c 範圍內的命運的數據。鑑於將血糖降低到仍然危險的 7% 將他們的風險降低了一半，進一步降低血糖可能會提供更大的改善。

血糖控制不佳與 9p21 基因座之間的相互作用對 2 型糖尿病冠狀動脈疾病風險的影響Alessandro Doria 等人。美國醫學會雜誌，2008；300(20)：2389-2397。

因為這是一個基因，與它相關的心髒病發作風險在家族中遺傳，所以如果您有心髒病發作的家族史，那就更有理由盡可能努力地使用以下方法將您的血糖降低到安全區域安全技術：低碳水化合物飲食和已被證明具有心臟保護作用的糖尿病藥物：二甲雙胍。

糖化低密度脂蛋白可能是罪魁禍首

2011 年 5 月發表的一項有趣的研究可能解釋了為什麼測量膽固醇會與心髒病產生如此令人困惑的相關性，以及為什麼 A1c 能更好地預測它。

該研究是甲基乙二醛對 LDL 的糖化作用增加了動脈粥樣硬化性：糖尿病心血管疾病風險增加的可能因素。奈拉·拉巴尼等人。糖尿病。 2011 年 5 月 26 日印刷前在線發表，doi：10.2337/db11-0085

您可以在此處閱讀有關這項研究的含義的很好的解釋：

科學日報：心髒病高危人群中發現超級粘稠的“超壞”膽固醇

簡而言之，該發現是這樣的：當它被糖化時——即當糖分子與其結合時，低密度脂蛋白變得危險。當這種情況發生時，它更有可能粘在動脈壁上。考慮到心髒病發作和 A1c 之間的相關性，很可能 LDL 危險地糖化的速度與血紅蛋白糖基化的速度相對應——這就是 A1c 的測量值。 （糖基化是永久性糖基化。）

你能做些什麼來降低風險？

您的第一步應該是停止擔心總膽固醇和低密度脂蛋白，而是查看您的 A1c 和甘油三酯。如果它們很高，你就知道你需要減少碳水化合物的攝入。

其次，專注於使您的餐後血糖正常化，而不是您的 A1c。為什麼？因為雖然 A1c 在有數千名參與者的大型流行病學研究中是非常有用的測量值，但個體的值與實際血糖水平並不完全匹配。有些人的 A1cs 總是高於預測值，不管他們的實際血糖是多少。有些人的 A1cs 總是低於預期，即使他們的餐後血糖高得危險。可以在這些博客文章中找到顯示 A1c 對個人有多不可靠的研究的詳細信息：

糖尿病更新博客：為什麼 A1c 與正常血糖的儀表測量值不匹配

糖尿病更新博客：更深入地了解為什麼 A1c 與您的儀表測量值不匹配

如果您的 A1c 在一兩週內與您的實際餐後儀表讀數不符，請相信儀表讀數。

注意：當您的 A1c 可能不准確時

醫生堅信 A1c 能反映您的血糖控制情況。不幸的是，它放錯了地方。

如果出現以下情況，A1c 將不會反映您的實際血糖：

• 你有貧血。當您貧血時，A1c 將遠低於與您血液中實際葡萄糖濃度相對應的值

• 如果您正在進行透析。如果您正在進行透析，您的 A1c 也將遠低於反映您實際血糖的值。

• 如果您有紅細胞的某些遺傳變異。血紅蛋白中的遺傳異常可能導致 A1c 遠低於預期。

你永遠不應該僅僅依靠 A1c 來監控你的控制。經常在飯後用血糖儀測試您的血糖，這樣您就可以很好地了解您的血糖狀況。如果您的 A1c 遠高於或低於您的預期，請與您的醫生討論。如果您在飯後測試並始終看到高血糖，請相信您的血糖讀數，而不是 A1c 過低。如果您遇到這種情況，果糖胺測試可能會為您提供更有效的長期控制測量。

因為越來越多的證據表明，進食後血糖飆升不僅會損害 A1c 中反映的蛋白質的糖基化，而且認為低 A1c 意味著您無需擔心，如果您的後-餐後血糖正在進入損傷區。

但是膽固醇呢？

有這麼多證據表明餐後血糖和 A1c 的預測價值，為什麼大多數醫生繼續關注膽固醇測試值並開他汀類藥物，而不是敦促您降低餐後血糖（這會降低您的 A1c）？

製藥公司向醫生和公眾推銷他們可以通過降低低密度脂蛋白來預防心髒病發作的想法——儘管這與數據實際證明的情況相去甚遠。事實上，所有首次心髒病發作的人中至少有 1/3 甚至可能有一半的人膽固醇正常，並且給沒有心髒病發作的人服用他汀類藥物並且不會降低他們心髒病發作的發生率。這可能是因為他汀類藥物的真正作用是降低血管炎症，而不是 LDL。

為什麼膽固醇和低密度脂蛋白不能很好地預測心髒病發作風險

Ÿ歐永遠不會知道它從他汀類藥物的廣告，但誰擁有心臟發作有一半的人都沒有已知的危險因素-這意味著，除其他事項外，他們有完全正常的膽固醇。

50% 的冠狀動脈疾病患者沒有任何傳統的危險因素。 Futterman LG，Lemberg L.Am J Crit Care。 1998 年 5 月；7(3):240-4

2012 年發表的一項大型流行病學研究對 52,087 名挪威人進行了為期十年的追踪，發現他們的總膽固醇水平不能預測心髒病發作——或任何其他類型的死亡——對於女性來說，膽固醇越高，可能性越小他們將死於心髒病發作。事實上，高達約 271 mg/dl 的總膽固醇水平似乎可以預防心髒病。

在臨床指南的死亡風險算法中使用膽固醇是否有效？來自挪威 HUNT 2 研究的十年前瞻性數據。哈夫丹·彼得森等人。臨床實踐評價雜誌。 2012年2月； 18（1）：159-168。 doi：10.1111/j.1365-2753.2011.01767.x

在這一半患有高膽固醇的心髒病患者中，弗雷明漢心臟研究數據證實，預測心髒病發作的不是總膽固醇——或低密度脂蛋白。

脂質、危險因素和缺血性心髒病。卡斯特利 WP。弗雷明漢心血管研究所，動脈粥樣硬化。 1996 年 7 月；124 增刊：S1-9。

這是該研究的一個例外：

兩種簡單的血脂水平檢測方法可用於識別具有致動脈粥樣硬化血脂特徵的個體，因此，這些個體患 CVD 的風險增加。首先，應確定總膽固醇與高密度膽固醇 (HDL 膽固醇) 的比率，然後測量血漿甘油三酯濃度。

這清楚地表明，唯一顯示出與心髒病發作輕微相關並因此可用於預測的膽固醇測量值是：

• 總膽固醇/高密度脂蛋白的比率，應在3以下

• 甘油三酯應低於 100

什麼改善了弗雷明漢脂質風險因素？

要降低甘油三酯，您需要降低膳食碳水化合物。你吃的碳水化合物越多，尤其是那些在血液中以高血糖形式循環的碳水化合物，你的甘油三酯就會越高。

已被證明具有心臟保護作用的藥物二甲雙胍也將顯著降低甘油三酯。

此外，2007 年 9 月發表的一項研究發現，在 LDL 較低的人群中，HDL 水平（不受他汀類藥物影響）可預測心髒病發作風險。

HDL 膽固醇、極低水平的 LDL 膽固醇和心血管事件。菲利普·巴特，e。 al NEJM Volume 357:1301-1310 2007 年 9 月 27 日，第 13 期。

什麼會提高HDL？減少飲食中的碳水化合物。

這一切意味著什麼？重要的膽固醇部分——如果它們意味著什麼，風險明智——是那些指向高血糖的部分。

心肌中的甘油三酯可能有問題

2007 年 9 月 4 日出版的《循環》雜誌上發表的一項研究提出了一個新的觀察結果，可以解釋為什麼高餐後血糖與糖尿病患者的心髒病發作有關。研究發現，“人類心肌細胞中脂質儲存過多是2型糖尿病發病機制的早期表現”。這意味著在糖尿病發展的早期，唇部就在心肌中過度儲存。

糖尿病中的心臟脂肪變性：1H-磁共振波譜研究。喬納森 M.麥加沃克等人。流通 2007；116：1170-1175。

儲存的特定脂質是甘油三酯，它是當血糖高時身體從葡萄糖中產生的脂肪形式。這似乎發生在血糖水平僅略高於正常水平的情況下——那些與“糖耐量受損”相關的

減少碳水化合物是使這些血糖正常化的一種非常有效的方法，眾所周知，降低血液中甘油三酯的濃度​​也是眾所周知的，將血糖降至正常水平可能會阻止脂肪分子在心臟中的沉積，這可以解釋為什麼 A1c 與有或沒有糖尿病診斷的心髒病發作風險密切相關。