Açúcar no sangue 101

Você não comeu até chegar ao diabetes: as verdadeiras causas

Não caia no mito tóxico de que você causou o diabetes por comer demais. Embora as pessoas com diabetes tipo 2 frequentemente apresentem excesso de peso, há evidências acumuladas de que o excesso de peso é um sintoma, não a causa do processo que leva ao diabetes tipo 2.

Mesmo assim, é provável que lhe tenham dito que você causou o diabetes ao engordar e que sua reação a esse mito tóxico está prejudicando sua saúde.

Culpar você por sua condição causa culpa e desesperança. Pior ainda, a crença de que as pessoas com diabetes causaram sua própria doença inclina os médicos a dar às pessoas com diabetes um tratamento péssimo. Eles presumem que, como você não fez nada para prevenir sua doença, não fará nenhum esforço para controlá-la. Assim, eles ignoram seus níveis elevados de açúcar no sangue até que durem o suficiente para causar complicações e, em seguida, prescrevem os medicamentos mais novos, mais caros, potencialmente perigosos, mas fortemente comercializados, embora as próprias Informações de Prescrição do fabricante deixem claro que esses medicamentos não podem diminuir o seu açúcar no sangue para os níveis que invertem ou previnem complicações.

O mito de que o diabetes é causado por comer demais também prejudica uma em cada cinco pessoas que não estão acima do peso quando contraem o diabetes tipo 2. Como os médicos só pensam em "Diabetes" quando veem um paciente que se encaixa no estereótipo - o paciente extremamente obeso e inativo - eles muitas vezes se esquecem de verificar se as pessoas com peso normal têm distúrbios de açúcar no sangue, mesmo quando apresentam sintomas clássicos de sangue alto açúcar, como infecções recorrentes do trato urinário ou neuropatia.

De onde veio esse mito tóxico?

A origem desse mito é a seguinte: Pessoas com Diabetes tipo 2 geralmente estão acima do peso. E muitas pessoas com sobrepeso têm uma síndrome chamada "resistência à insulina", em que suas células não respondem adequadamente à insulina, fazendo com que precisem de quantidades maiores do que o normal para baixar o açúcar no sangue. Portanto, a conclusão foi tirada, anos atrás, que a resistência à insulina era a causa do diabetes tipo 2.

Faz sentido. Algo estava queimando as células beta nessas pessoas, e parecia lógico que o algo fosse o estresse de bombear quantidades muito mais altas de insulina do que o normal, dia após dia. Essa ideia era tão convincente que era amplamente aceita por profissionais médicos, embora poucos percebessem que nunca havia sido submetida a uma investigação cuidadosa por pesquisas em grande escala.

É por isso que sempre que houver um artigo nas notícias sobre o diabetes tipo 2, é provável que você leia algo que diz: "Embora o diabetes tipo 1 (às vezes chamado de diabetes juvenil) seja uma condição em que o corpo não produz insulina, diabetes tipo 2 é o oposto: uma condição em que o corpo produz insulina em excesso por causa da resistência à insulina causada pela obesidade. "

Culpando a Vítima

É provável que seu médico lhe diga a mesma coisa e lhe assegure que, se você apenas perdesse todo o peso em excesso, seu diabetes desapareceria. Isso não é verdade, como muitos de nós que têm diabetes descobrimos quando perdemos muito peso e alcançamos IMC saudáveis, mas os médicos continuam a acreditar nisso.

É por isso que muitas vezes nutrem pensamentos críticos sobre seus pacientes com diabetes, acreditando que eles causaram a doença por excesso de indulgência. Por que perder seu tempo com esses porcos gananciosos quando há tantos pacientes mais merecedores que precisam de ajuda com condições que são meros golpes de azar

Esse mesmo viés é comum na mídia. Artigos sobre a "epidemia de obesidade" culpam o consumo excessivo de alimentos por um enorme aumento no número de pessoas com diabetes, incluindo crianças e adolescentes cuja condição é atribuída à má alimentação e à preguiça. Em uma sociedade em que os conceitos de "magro" e "saudável" assumiram tons de virtude moral, o único dos sete pecados capitais que ainda inspira horror e condenação é a gula.

A vergonha da gordura é comum, porque as pessoas que tiveram a sorte de nascer com um metabolismo normal acreditam presunçosamente que a obesidade é uma prova segura de fraqueza moral. Portanto, não é surpreendente que o subtexto da cobertura da mídia sobre obesidade e diabetes seja que, se você contrair diabetes, é apenas o castigo que você merece por ser um glutão.

A crença de que o diabetes é causado por comer em excesso é fácil de entender. Isso faz com que pessoas mais jovens e saudáveis ​​que se exercitam e observem suas dietas se sintam superiores e seguras. Só há um problema com isso: não é verdade.

A obesidade aumentou drasticamente, enquanto as taxas de diabetes não

A taxa de obesidade tem crescido de forma alarmante nas últimas décadas, especialmente em certas regiões dos EUA. O NIH relata que "De 1960-2 a 2005-6, a prevalência de obesidade aumentou de 13,4 para 35,1 por cento em adultos norte-americanos de 20 a 74,7 . "

Se a obesidade estivesse causando diabetes, você esperaria ver um aumento semelhante na taxa de diabetes. Mas isso não aconteceu. O CDC relata que "De 1980 a 2010, a prevalência bruta de diabetes diagnosticada aumentou ... de 2,5% para 6,9%."

No entanto, se você olhar o gráfico que acompanha esta declaração, verá que a taxa de diagnósticos de diabetes aumentou apenas gradualmente durante esse período - para cerca de 3,5%, até que subiu repentinamente no final da década de 1990. Esse aumento repentino se deve principalmente ao fato de que, em 1998, a American Diabetes Association mudou os critérios pelos quais o diabetes deveria ser diagnosticado, reduzindo o nível de açúcar no sangue em jejum usado para diagnosticar o diabetes de 141 mg / dl para 126 mg / dl. (Detalhes AQUI )

Analisando essas estatísticas, fica claro que, embora cerca de 65 milhões a mais de americanos tenham engordado nesse período, apenas 13 milhões a mais de americanos tornaram-se diabéticos. E para confundir ainda mais a questão, vários fatores além do aumento da obesidade e a redução do limite de diagnóstico da ADA também entraram em jogo durante este período, o que também aumentou a taxa de diagnósticos de diabetes:

O diabetes se torna mais comum à medida que as pessoas envelhecem, à medida que o pâncreas, assim como outros órgãos, se torna menos eficiente. Em 1950, apenas 12% da população dos EUA tinha mais de 65 anos. Em 2010, 40% tinha, e desses 40%, 19% tinha mais de 75 anos.

Ao mesmo tempo, o período durante o qual a taxa de diabetes aumentou foi também o período em que os médicos começaram a prescrever pesadamente estatinas, uma classe de medicamentos que agora sabemos que aumenta o risco de desenvolver diabetes. (Detalhes AQUI .)

Por que a obesidade não causa diabetes: a base genética do diabetes

Embora as pessoas com diabetes geralmente sejam pesadas, uma em cada cinco pessoas diagnosticadas com diabetes é magra ou tem peso normal. E embora pessoas pesadas com diabetes sejam, de fato, provavelmente resistentes à insulina, a maioria das pessoas com sobrepeso nunca desenvolverá diabetes. Na verdade, eles não desenvolverão diabetes, embora provavelmente sejam tão resistentes à insulina quanto aqueles que o fazem - ou até mais. A mensagem que os pesquisadores do diabetes em laboratórios acadêmicos estão trazendo sobre o que realmente causa o diabetes é bem diferente do que você lê na mídia. O que eles estão descobrindo é que, para contrair o diabetes tipo 2, você precisa ter alguma combinação de genes danificados bem conhecidos pelos cientistas.

Esses genes estão envolvidos com os processos complexos envolvidos na regulação do açúcar no sangue. Esses genes danificados costumam ser herdados, mas nem sempre. O mesmo tipo de dano genético acaba sendo causado por um grande número de pesticidas, herbicidas, plásticos e outras toxinas ambientais que são encontrados em concentrações alarmantes nos corpos das pessoas expostas a eles. Esses produtos químicos são encontrados nos alimentos que comemos, na água que bebemos e até mesmo nos cosméticos e xampus que aplicamos na pele. Quando esses genes são danificados, eles impedem que seu corpo seja capaz de regular o açúcar no sangue. Se você não tiver esses genes danificados, pode comer até cair, ganhar centenas de quilos e nunca desenvolver diabetes.

Essa é a visão ampla. Agora, vamos dar uma olhada mais profunda na pesquisa científica que apóia essa afirmação.

Estudos de gêmeos apoiam uma causa genética para diabetes

Estudos com gêmeos idênticos mostraram que os gêmeos têm uma concordância de 80% para o diabetes tipo 2. Em outras palavras, se um dos gêmeos tem diabetes tipo 2, a chance de que o outro tenha dois é de 4 em 5. Embora você possa supor que isso pode simplesmente apontar para o fato de que os gêmeos são criados na mesma casa por mães que alimentá-los com as mesmas dietas não saudáveis, estudos com gêmeos não idênticos NÃO encontraram tal correlação. As chances de um gêmeo não idêntico ter diabetes tipo 2, se o outro tivesse, eram muito menores, embora esses gêmeos não idênticos, nascidos na mesma época e criados pelos mesmos cuidadores, presumivelmente também estivessem expostos às mesmas dietas não saudáveis.

Esse tipo de descoberta começa a sugerir que há mais do que apenas maus hábitos para culpar o diabetes. Uma alta concordância entre gêmeos idênticos que não é compartilhada por gêmeos não idênticos é geralmente apresentada como um argumento para uma causa genética, embora porque um em cada cinco gêmeos idênticos não se tornou diabético, é assumido que alguns fatores adicionais além do genoma herdado devem entram em jogo para fazer com que a doença apareça. Freqüentemente, esse fator é uma exposição a uma toxina ambiental que elimina algum outro fator genético protetor.

A base genética do diabetes mellitus tipo 2: secreção de insulina prejudicada versus sensibilidade à insulina prejudicada. John E. Gerich. Endocrine Reviews 19 (4) 491-503, 1998.

A lista de genes associados ao tipo 2 continua crescendo

Aqui está uma breve lista de alguns dos genes anormais que foram associados ao diabetes tipo 2 em pessoas de origem europeia:

TCF7L2, HNF4-a, PTPN, SHIP2, ENPP1, PPARG, FTO, KCNJ11, NOTCh3, WFS1, CDKAL1, IGF2BP2, SLC30A8, JAZF1 e HHEX.

Descobriu-se que pessoas de grupos étnicos não europeus têm conjuntos de genes diabéticos totalmente diferentes dos europeus ocidentais, como o polimorfismo UCP2 encontrado em índios Pima e os três polimorfismos do gene Calpain-10 que foram associados ao diabetes em mexicanos . A presença de uma variação em outro gene, SLC16A11, foi recentemente encontrada associada a um risco 25% maior de um mexicano desenvolver diabetes tipo 2.

As populações do Leste Asiático têm alguns dos mesmos genes de diabetes descritos acima, mas um estudo genético de 2020 identificou outro conjunto de genes de diabetes Tipo 2 encontrados apenas nessa população, bem como variações que explicam por que o diabetes é mais prevalente em asiáticos. cujo peso está mais próximo da faixa normal.

Cassandra N. Spracklen, et al. Identificação de loci de diabetes tipo 2 em 433.540 indivíduos do Leste Asiático. Nature, 2020; DOI: 10.1038 / s41586-020-2263-3 https://www.nature.com/articles/s41586-020-2263-3

Explicado no Science Daily: estudo pioneiro revela marcadores genéticos de diabetes tipo 2 em asiáticos

Quanto mais genes de diabetes você tiver, pior o desempenho de suas células beta

Um estudo publicado no Journal Diabetologia em novembro de 2008 estudou o quão bem as células beta secretam insulina em 1.211 indivíduos não diabéticos. Eles então examinaram essas pessoas em busca de anormalidades em sete genes que foram encontrados associados ao diabetes tipo 2.

Eles descobriram que, com cada gene anormal encontrado no genoma de uma pessoa, havia um efeito aditivo na disfunção das células beta dessa pessoa, com cada gene adicional causando uma pior função das células beta.

O impacto dessas falhas genéticas torna-se claro quando aprendemos que nessas pessoas que se acreditava serem normais, a sensibilidade à glicose das células beta e a produção de insulina na hora das refeições diminuíram 39% nas pessoas que apresentavam anormalidades em cinco genes. Isso é quase a metade. E se suas células beta estão distribuindo apenas metade da insulina de uma pessoa normal, é preciso muito menos estresse sobre essas células para levá-lo a se tornar diabético.

A sensibilidade das células beta à glicose é reduzida em 39% em indivíduos não diabéticos portadores de múltiplos alelos de risco de diabetes em comparação com aqueles sem alelos de risco L. Pascoe et al. Diabetologia, Volume 51, Número 11 / novembro de 2008.

Os testes genéticos predizem diabetes independentemente dos "fatores de risco" convencionais

Um estudo com 16.061 suecos e 2.770 finlandeses descobriu que:

Variantes em 11 genes (TCF7L2, PPARG, FTO, KCNJ11, NOTCh3, WFS1, CDKAL1, IGF2BP2, SLC30A8, JAZF1 e HHEX) foram significativamente associadas ao risco de diabetes tipo 2, independentemente de fatores de risco clínicos [ou seja, história familiar, obesidade etc. .]; variantes em 8 desses genes foram associadas à função deficiente das células beta.

Observe que, embora os indivíduos aqui estivessem sendo testados para diabetes tipo 2, o defeito encontrado aqui NÃO era resistência à insulina, mas sim secreção deficiente de insulina. Este estudo também descobriu que:

O poder discriminativo dos fatores de risco genéticos melhorou com o aumento da duração do acompanhamento, enquanto o dos fatores de risco clínicos diminuiu.

Em suma, quanto mais tempo essas pessoas eram estudadas, maior a probabilidade de as pessoas com esses defeitos genéticos desenvolverem diabetes.

Fatores de risco clínico, variantes de DNA e o desenvolvimento de diabetes tipo 2 Valeriya Lyssenko, MD et. al. New England Journal of Medicine, Volume 359: 2220-2232, 20 de novembro de 2008, Número 21.

O que faz um gene comum do diabetes

Um estudo publicado em julho de 2009 lança luz sobre o que exatamente faz um alelo (variante do gene) frequentemente encontrado associado ao diabetes. O alelo em questão é um do gene do fator de transcrição TCF7L2. O estudo envolveu 81 jovens dinamarqueses saudáveis, cujos genes foram testados. Eles então receberam uma bateria de testes para examinar o metabolismo da glicose. Os pesquisadores descobriram que:

Os portadores do alelo T foram caracterizados por concentrações reduzidas de insulina em 24 horas ... e secreção de insulina reduzida em relação à glicose durante um teste de refeição mista ... mas não durante um IVGTT [teste de tolerância à glicose intravenosa].

Este é um achado interessante, porque o que danifica nossos corpos é o açúcar no sangue que experimentamos depois de comer "uma refeição mista", mas muitas pesquisas usam o teste de tolerância artificial à glicose (GTT) para avaliar a saúde do açúcar no sangue. Este resultado sugere que o GTT pode estar faltando sinais importantes de disfunção de açúcar no sangue precoce e que o teste de refeição mista pode ser um teste diagnóstico melhor do que o GTT. Há muito tempo acredito que isso seja verdade, já que muitas pessoas experimentam baixas reativas quando tomam o GTT, o que produz uma "leitura aparentemente normal", embora vivenciem rotineiramente altos após comerem. Esses altos são o que danificam nossos órgãos.

Homens jovens com o alelo TCF7L2 também responderam com secreção de insulina fraca em resposta ao hormônio incretina GLP-1 e "Apesar da produção elevada de glicose hepática, os portadores do alelo T reduziram significativamente as concentrações de glucagon em 24 horas ... sugerindo alfa alterado função celular. "

Aqui, novamente, vemos evidências de que muito antes do desenvolvimento da obesidade, as pessoas com essa variante do gene do diabetes comum apresentam um comportamento glicêmico altamente anormal. A produção anormal de glicose pelo fígado também pode contribuir para a obesidade, uma vez que a metformina, uma droga que bloqueia a produção de glicose no fígado, bloqueia o ganho de peso e freqüentemente causa perda de peso.

O alelo T de rs7903146 ​​TCF7L2 está associado à ação insulinotrópica prejudicada dos hormônios incretinas, redução dos perfis de insulina e glucagon de 24 horas no plasma e aumento da produção de glicose hepática em homens jovens saudáveis. K. Pilgaard et al. Diabetologia, Edição Volume 52, Número 7 / julho de 2009. DOI 10.1007 / s00125-009-1307-x

Genes ligados ao patrimônio africano estão ligados ao metabolismo pobre de carboidratos

Há muito se sabe que os afro-americanos têm uma taxa muito maior de diabetes e síndrome metabólica do que a população americana como um todo. A culpa é do estilo de vida, mas um estudo genético de 2009 encontrou fortes evidências de que o problema é genético.

Os relatórios do estudo,

Usando amostras genéticas obtidas de uma coorte de indivíduos submetidos a avaliações cardíacas, um algoritmo estrito que filtrou as características genômicas em vários níveis identificou 151 genes diferencialmente expressos entre americanos de ascendência africana e europeus. Muitos dos genes identificados estavam associados ao metabolismo da glicose e do açúcar simples, sugerindo um modelo em que a adaptação seletiva ao ambiente nutricional difere entre populações de humanos separadas geograficamente ao longo do tempo.

Na discussão do texto completo, os autores afirmam,

Esses resultados sugerem que as diferenças no metabolismo da glicose entre americanos africanos e europeus podem residir no nível transcricional. A regulação negativa desses genes nas coortes de AA argumenta contra essas mudanças serem uma resposta compensatória à hiperglicemia e, em vez disso, sugere uma adaptação genética às mudanças na disponibilidade de açúcares dietéticos que podem não ser mais apropriadas para uma dieta ocidental.

Em conclusão, os autores observam que a dieta vegetariana dos Adventistas do Sétimo Dia, freqüentemente apresentada como prova da utilidade da "Pirâmide da Dieta", não fornece os elogiados benefícios à saúde para as pessoas de herança afro-americana. Obviamente, quando centenas de genes que metabolizam carboidratos não estão funcionando corretamente, a dieta necessária é uma dieta pobre em carboidratos.

O estudo está disponível em texto completo aqui:

Padrões estáveis ​​de expressão gênica que regulam o metabolismo dos carboidratos determinados por ancestrais geográficos Jonathan C. Schisler et. al. PLoS One 4 (12): e8183. doi: 10.1371 / journal.pone.0008183

Gene que interrompe o relógio circadiano associado ao diabetes tipo 2

Já se sabe há algum tempo que as pessoas que sofrem de distúrbios do sono freqüentemente apresentam resistência à insulina elevada. Em dezembro de 2008, os pesquisadores identificaram um gene, "rs1387153, próximo ao MTNR1B (que codifica o receptor 2 da melatonina (MT2)), como um modulador da glicose plasmática em jejum." Eles concluem,

Nossos dados sugerem uma possível ligação entre a regulação do ritmo circadiano e a homeostase da glicose por meio da via de sinalização da melatonina.

Os níveis de melatonina parecem controlar o relógio biológico que, por sua vez, regula a secreção de substâncias que modificam a pressão arterial, os níveis hormonais, a secreção de insulina e muitos outros processos por todo o corpo.

Uma variante próxima ao MTNR1B está associada a níveis elevados de glicose no plasma em jejum e risco de diabetes tipo 2. Nabila Bouatia-Naji et al. Nature Genetics Publicado online: 7 de dezembro de 2008, doi: 10.1038 / ng.277

Há uma excelente tradução do que este estudo significa, traduzida em termos leigos no Science Daily:

Relógio corporal vinculado a diabetes e alto teor de açúcar no sangue em um novo estudo do genoma

Os fatores ambientais que impulsionam os genes limítrofes para o diabetes pleno

Vimos até agora que, para contrair o diabetes tipo 2, parece que você precisa ter algum gene ou genes do diabetes, mas nem todas as pessoas com esses genes desenvolvem diabetes. Existem o que os cientistas chamam de fatores ambientais que podem empurrar um caso genético limítrofe para o diabetes completo. Vejamos agora o que a pesquisa descobriu sobre o que alguns desses fatores ambientais podem ser.

A dieta da sua mãe durante a gravidez pode ter causado o seu diabetes

Muitos "fatores ambientais" que os cientistas exploram ocorrem no ambiente do útero. O diabetes não é diferente, e as condições que você experimentou quando era feto podem ter um impacto vitalício no controle do açúcar no sangue.

Os pesquisadores que acompanharam os filhos de mães que passaram pela fome na Holanda durante a Segunda Guerra Mundial descobriram que os filhos de mães que passaram pela fome eram muito mais propensos a desenvolver diabetes mais tarde na vida do que um grupo de controle da mesma população cujas mães foram alimentadas adequadamente.

Tolerância à glicose em adultos após exposição pré-natal à fome. Ravelli AC et al.Lancet. 17 de janeiro de 1998; 351 (9097): 173-7.

Um estudo de uma população chinesa encontrou uma ligação entre o baixo peso ao nascer e o desenvolvimento de diabetes e regulação da glicose prejudicada (ou seja, pré-diabetes) que era independente de "sexo, idade, obesidade central, tabagismo, consumo de álcool, dislipidemia, história familiar de diabetes e status ocupacional. " O baixo peso ao nascer nesta população pode muito bem ser devido a uma nutrição materna abaixo do ideal durante a gravidez.

Evidência de uma relação entre peso ao nascer do bebê e diabetes tardio e regulação da glicose prejudicada em uma população chinesa Xinhua Xiao et. al. Diabetes Care31: 483-487, 2008.

Isso pode não parecer muito relevante para os americanos cujas mães não foram expostas a condições de fome. Mas para concluir isso é esquecer quantos adolescentes e mulheres jovens americanas sofrem de distúrbios alimentares e como as dietas radicais prevalecem no grupo de mulheres com maior probabilidade de engravidar.

Também é verdade que, até a década de 1980, os obstetras alertavam rotineiramente as mulheres grávidas contra o ganho de peso que hoje se entende por saudável. Quando as mulheres grávidas começaram a ganhar peso, os médicos muitas vezes as colocaram em dietas altamente restritivas, o que resultou em muitos casos no nascimento de bebês abaixo do peso.

O diabetes gestacional da sua mãe pode ter causado o seu diabetes

A fome materna não é o único fator pré-nascimento associado a um risco aumentado de diabetes. Ter uma mãe bem alimentada que sofria de diabetes gestacional também aumenta o risco da criança de obesidade e de desenvolver diabetes.

Alta prevalência de diabetes tipo 2 e pré-diabetes em filhos adultos de mulheres com diabetes mellitus gestacional ou diabetes tipo 1 O papel da hiperglicemia intrauterina Tine D. Clausen, MD et al. Diabetes Care 31: 340-346, 2008

Pesticidas e PCBs na corrente sanguínea se correlacionam com a incidência de diabetes

Um estudo conduzido entre membros da tribo Mohawk do estado de Nova York descobriu que a chance de ser diagnosticado com diabetes nesta população era quase 4 vezes maior em membros que tinham altas concentrações de PCBs no soro sanguíneo. Era ainda maior para aqueles com altas concentrações de pesticidas no sangue.

Diabetes em relação aos níveis séricos de bifenilos policlorados e pesticidas clorados em americanos nativos adultos Neculai Codru, Maria J. Schymura, Serban Negoita, Robert Rej e David O. Carpenter.Environ Health Perspect. Outubro de 2007; 115 (10): 1442-1447. Publicado online em 17 de julho de 2007. Doi: 10.1289 / ehp.10315.

É muito importante observar que não há razão para acreditar que esse fenômeno se limite a pessoas de herança nativa americana. O norte do estado de NY tem um problema conhecido e muito sério de PCB - lembra do Love Canal? E toda a população dos Estados Unidos foi superexposta a pesticidas poderosos por uma geração.

Mais evidências de que a obesidade pode ser causada pela exposição a poluentes tóxicos que danificam genes vêm em um estudo publicado em janeiro de 2009. Este estudo rastreou a exposição de um grupo de mulheres grávidas belgas a vários poluentes comuns: hexaclorobenzeno, diclorodifenildicloroetileno (DDE), dioxina- compostos semelhantes e bifenilos policlorados (PCBs). Ele encontrou uma correlação entre a exposição a PCBs e DDE e obesidade aos 3 anos, especialmente em filhos de mães que fumavam.

Exposição intrauterina a poluentes ambientais e índice de massa corporal durante os primeiros 3 anos de vida Stijn L. Verhulst et al., Environmental Health Perspectives. Volume 117, Número 1, janeiro de 2009

Esses estudos, que não chamaram a atenção da imprensa, provavelmente têm mais a nos dizer sobre a razão da chamada "epidemia de diabetes" do que qualquer outro publicado na última década.

Traços de quantidade de arsênio na urina se correlacionam com aumento dramático no diabetes

Um estudo publicado no JAMA em agosto de 2008 descobriu que 788 adultos que participaram da Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição (NHANES) de 2003-2004 descobriu que aqueles que tinham mais arsênico na urina tinham quase quatro vezes mais probabilidade de ter diabetes do que aqueles que tinham a menor quantidade.

O estudo é relatado aqui: Exposição ao arsênio e prevalência de diabetes tipo 2 em adultos nos EUA. Ana Navas-Acien et al. JAMA. 2008; 300 (7): 814-822. A reportagem do New York Times sobre este estudo (não mais online) adicionou esta informação esclarecedora à história:

O arsênico pode entrar na água potável naturalmente quando os minerais se dissolvem. É também um poluente industrial da queima de carvão e fundição de cobre. As concessionárias usam sistemas de filtragem para retirá-lo da água potável. Frutos do mar também contêm arsênico orgânico não tóxico. Os pesquisadores ajustaram sua análise para sinais de ingestão de frutos do mar e descobriram que pessoas com diabetes tipo 2 tinham níveis 26% mais altos de arsênico inorgânico do que pessoas sem diabetes tipo 2. Não se sabe como o arsênico pode contribuir para o diabetes, mas estudos anteriores descobriram que a secreção de insulina prejudicada nas células do pâncreas tratadas com um composto de arsênico.

Medicamentos prescritos, especialmente antidepressivos SSRI, causam obesidade e possivelmente diabetes

Outro fator ambiental importante é o seguinte: o diabetes tipo 2 pode ser causado por alguns medicamentos comumente prescritos. Os beta-bloqueadores e antipsicóticos atípicos como o Zyprexa demonstraram causar diabetes em pessoas que, de outra forma, não o teriam. Isso é discutido aqui .

Algumas pesquisas sugerem que os antidepressivos SSRI também podem promover o diabetes. É bem sabido que os antidepressivos causam ganho de peso.

Os médicos que trabalham nas empresas farmacêuticas que vendem esses antidepressivos de alto lucro há muito tentam atribuir a relação entre a depressão e a obesidade à depressão, e não aos medicamentos usados ​​para tratar a doença.

No entanto, um novo estudo publicado em junho de 2009 usou dados da Pesquisa Nacional de Saúde da População Canadense (NPHS), um estudo longitudinal de uma coorte representativa de residentes no Canadá e acompanhou a incidência de obesidade ao longo de dez anos.

O estudo descobriu que,

MDE [Episódio Depressivo Maior] não parece aumentar o risco de obesidade. ... O tratamento farmacológico com antidepressivos pode estar associado a um risco aumentado de obesidade. [ênfase minha].

O estudo concluiu,

Inesperadamente, efeitos significativos foram observados para antidepressivos inibidores da recaptação da serotonina [Prozac, Celexa, Lovox, Paxil, Zoloft] e venlafaxina [Effexor], mas nem para antidepressivos tricíclicos nem medicamentos antipsicóticos.

Scott B. Patten et al. Psychother Psychosom 2009; 78: 182-186

Aqui está um artigo publicado pela Mayo Clinic que inclui a declaração "o ganho de peso é um efeito colateral relatado de quase todos os medicamentos antidepressivos disponíveis atualmente.

Antidepressivos e ganho de peso - Mayoclinic.com

Aqui está um relatório sobre um artigo apresentado na Conferência ADA de 2006 que analisou a conexão Antidepressivo-Diabetes em um importante estudo de prevenção de Diabetes:

Medscape: uso de antidepressivo associado ao risco aumentado de diabetes tipo 2.

Tratamento para câncer, especialmente radiação, aumenta muito o risco de diabetes, independentemente da obesidade ou do nível de exercício

Um estudo publicado em agosto de 2009 analisou dados de 8599 sobreviventes no Childhood Cancer Survivor Study. Ele descobriu que, depois de ajustar a massa corporal e os níveis de exercício, os sobreviventes do câncer infantil tinham 1,8 vezes mais probabilidade do que os irmãos de relatar que tinham diabetes.

Ainda mais significativo, aqueles que receberam radiação de corpo inteiro tinham 7,2 vezes mais probabilidade de ter diabetes.

Isso levanta a questão de se a exposição à radiação em outros contextos também causa diabetes tipo 2.

Diabetes Mellitus em Sobreviventes de Longo Prazo de Câncer Infantil: Aumento do Risco Associado à Radioterapia: Um Relatório para o Estudo de Sobreviventes de Câncer Infantil. Lillian R. Meacham et al. Arco. Int. Med.Vol. 169 No. 15, 24 de agosto de 2009.

Poluentes ambientais orgânicos comuns aumentam muito a resistência à insulina, sobrecarregando o controle de açúcar no sangue, que já é deficiente

Algumas toxinas ambientais causam diabetes ao danificar genes ou o pâncreas. Outros, embora não causem diabetes em pessoas que não têm genes para diabetes, pioram o controle do açúcar no sangue nessas pessoas porque aumentam muito a resistência à insulina. Isso aumenta muito a quantidade de insulina necessária para manter um bom controle. Como as pessoas com genes do diabetes já têm uma capacidade limitada de secretar insulina, as demandas do aumento da resistência à insulina não podem ser atendidas e o problema inato subjacente da pessoa com o controle do açúcar no sangue torna-se óbvio. Os mais comuns desses poluentes são discutidos a seguir.

O BPA e os plastificantes das embalagens estão fortemente relacionados à obesidade e à resistência à insulina

O BPA, o plástico usado para revestir a maioria das latas de metal, há muito é suspeito de causar obesidade. Agora sabemos por quê. Um estudo publicado em 2008 relatou que o BPA suprime um hormônio importante, a adiponectina, que é responsável por regular a sensibilidade à insulina no corpo e coloca as pessoas em um risco substancialmente maior de síndrome metabólica.

Science Daily: Plásticos Tóxicos: Bisfenol A Ligado à Síndrome Metabólica no Tecido Humano

O impacto do BPA nas crianças é dramático. A análise de 7 anos de dados epidemiológicos do NHANES revelou que ter um alto nível de BPA na urina dobra o risco de uma criança ser obesa.

Bisfenol A e fatores de risco de doenças crônicas em crianças dos EUA . Eng, Donna et al.PediatricsPublished online 19 de agosto de 2013. doi: 10.1542 / peds.2013-0106

Você e seus filhos estão obtendo muito mais BPA de alimentos enlatados do que as autoridades de saúde presumiram que eles estavam recebendo. Um relatório de pesquisa publicado em 2011 relatou que o nível de BPA realmente medido no corpo das pessoas depois que consumiram sopa enlatada acabou sendo extremamente alto. Pessoas que comeram uma porção de sopa enlatada todos os dias durante cinco dias tiveram níveis de BPA de 20,8 microgramas por litro de urina, enquanto as pessoas que comeram sopa fresca tiveram níveis de 1,1 microgramas por litro.

Consumo de sopa enlatada e bisfenol A urinário: um ensaio cruzado randomizado Carwile, JL et al. JAMA. 23/30 de novembro de 2011, Vol 306, No. 20

No entanto, o FDA cedeu à pressão da indústria em 2012 e se recusou a regulamentar o BPA, alegando que, como de costume, mais estudos eram necessários. (FDA: BPA)

O BPA não é o único produto químico tóxico associado aos plásticos que pode estar promovendo a resistência à insulina. Os ftalatos são compostos adicionados ao plástico para torná-lo flexível. Eles passam para a nossa comida e são encontrados no sangue e na urina. Um estudo com 387 crianças hispânicas e negras da cidade de Nova York com idades entre seis e oito anos mediu os ftalatos na urina e descobriu que quanto mais ftalatos na urina, mais gorda a criança fica um ano depois.

Associações entre concentrações urinárias de metabólitos de ftalato e medidas de tamanho corporal em crianças da cidade de Nova York. Susan L. Teitelbaum et al. Environ Res. Janeiro de 2012; 112: 186-93.

Este achado foi ecoado por outro estudo: ftalatos urinários e aumento da resistência à insulina em adolescentes Trasande L, et al. Pediatrics 2013; DOI: 10.1542 / peds.2012-4022.

E os ftalatos estão por toda parte. Um estudo com 1.016 suecos com 70 anos ou mais descobriu que quatro metabólitos de ftalato foram detectados no soro sanguíneo de quase todos os participantes. Níveis elevados de três deles foram associados à prevalência de diabetes. Os pesquisadores explicam que um metabólito estava relacionado principalmente à baixa secreção de insulina, enquanto outros dois estavam relacionados à resistência à insulina. Os pesquisadores não verificaram se essa relação era válida para o pré-diabetes.

Os níveis circulantes de metabólitos ftalatos estão associados ao diabetes prevalente em idosos. Lind, MP et al. Diabetes. Publicado online antes da impressão em 12 de abril de 2012, doi: 10.2337 / dc11-2396

As chances são muito boas de que esses mesmos ftalatos onipresentes também estejam causando resistência à insulina e prejudicando a secreção de insulina em pessoas com idades entre os dois grupos estudados aqui.

Uso de mapas de herbicida atrazina para obesidade, causa resistência à insulina

Um estudo publicado em abril de 2009 menciona que "Há uma aparente sobreposição entre as áreas nos EUA onde o herbicida atrazina (ATZ) é muito usado e mapas de prevalência de obesidade em pessoas com IMC acima de 30 anos".

Ele descobriu que quando os ratos receberam baixas doses deste pesticida em sua água, "a administração crônica de ATZ diminuiu a taxa metabólica basal e aumentou o peso corporal, a gordura intra-abdominal e a resistência à insulina sem alterar a ingestão de alimentos ou o nível de atividade física." Em suma, os animais engordaram mesmo sem alterar sua ingestão alimentar. Quando os animais foram alimentados com uma dieta rica em gorduras e carboidratos, o ganho de peso foi ainda maior.

A resistência à insulina também aumentou, o que, se acontecer em pessoas, significa que as pessoas com capacidade limite de secreção de insulina causadas geneticamente têm maior probabilidade de se tornarem diabéticas quando expostas a esse produto químico por meio de alimentos ou água potável.

A exposição crônica ao herbicida atrazina causa disfunção mitocondrial e resistência à insulina PLoS ONE publicado em 13 de abril de 2009

O herbicida comum 2,4-DA bloqueia a secreção de GLP-1 - um peptídeo gástrico redutor de açúcar no sangue

Em 2007, cientistas do Hospital Mount Sinai de Nova York descobriram que o intestino possui receptores para açúcar idênticos aos encontrados na língua e que esses receptores regulam a secreção do peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1). GLP-1 é o peptídeo que é mimetizado pelo medicamento para diabetes Byetta e que é mantido elevado por Januvia e Onglyza. Você pode ler sobre essa descoberta neste relatório do Science Daily:

Science Daily: Seu intestino tem receptores de sabor

Em novembro de 2009, esses mesmos cientistas relataram que um herbicida 2,4 D muito comum bloqueava esse receptor de sabor, desativando efetivamente sua capacidade de estimular a produção de GLP-1. Os medicamentos de fibrato usados ​​para reduzir o colesterol também bloquearam o receptor.

Science Daily: Herbicidas e fibratos comuns bloqueiam o receptor de detecção de nutrientes encontrado no intestino e no pâncreas

O que foi ainda mais preocupante foi a descoberta de que a capacidade desses compostos de bloquear esse receptor intestinal "não se generalizou entre as espécies para a forma de roedor do receptor". O pesquisador principal foi citado como tendo dito:

... a maioria dos testes de segurança foram feitos em animais, que possuem receptores T1R3 insensíveis a esses compostos,

Isso adquire um significado adicional quando você percebe que a maioria dos compostos liberados no meio ambiente são testados apenas em animais, não em humanos. Pode ajudar a explicar por que tantos produtos químicos supostamente "seguros" estão prejudicando o metabolismo da glicose humana.

A discussão de como os genes do diabetes causam obesidade, em vez de obesidade causando diabetes, continua nesta página: Obesidade não causa diabetes - diabetes causa obesidade