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Vous n'avez pas mangé votre chemin vers le diabète : les vraies causes
Ne tombez pas dans le mythe toxique selon lequel vous avez causé votre diabète par une suralimentation imprudente. Bien que les personnes atteintes de diabète de type 2 soient souvent gravement en surpoids, il existe de plus en plus de preuves que leur surpoids est un symptôme et non la cause du processus qui mène au diabète de type 2.
Même ainsi, il est probable que l'on vous ait dit que vous avez causé votre diabète en vous laissant grossir et que votre réponse à ce mythe toxique nuit à votre santé.
Vous blâmer pour votre état provoque de la culpabilité et du désespoir. Pire encore, la croyance que les personnes atteintes de diabète sont responsables de leur maladie incite les médecins à prodiguer des soins épouvantables aux personnes atteintes de diabète. Ils supposent que puisque vous n'avez rien fait pour prévenir votre maladie, vous ne ferez pas l'effort de la contrôler. Ils ignorent donc votre glycémie élevée jusqu'à ce qu'ils durent suffisamment longtemps pour causer des complications, puis ils prescrivent les médicaments les plus récents, les plus chers, potentiellement dangereux mais fortement commercialisés, bien que les propres informations de prescription du fabricant du médicament indiquent clairement que ces médicaments ne peuvent pas réduire votre sucre dans le sang à des niveaux qui inversent ou préviennent les complications.
Le mythe selon lequel le diabète est causé par la suralimentation nuit également à une personne sur cinq qui n'est pas en surpoids lorsqu'elle contracte le diabète de type 2. Parce que les médecins ne pensent "diabète" que lorsqu'ils voient un patient qui correspond au stéréotype - le patient inactif et obèse - ils négligent souvent de vérifier les personnes de poids normal pour des troubles de la glycémie même lorsqu'ils se présentent avec des symptômes classiques d'hypertension artérielle. sucre comme les infections récurrentes des voies urinaires ou la neuropathie.
D'où vient ce mythe toxique ?
La façon dont ce mythe est né est la suivante : les personnes atteintes de diabète de type 2 sont souvent en surpoids. Et de nombreuses personnes en surpoids souffrent d’un syndrome appelé « résistance à l’insuline », où leurs cellules ne répondent pas correctement à l’insuline, ce qui les oblige à avoir besoin de quantités d’insuline supérieures à la normale pour réduire leur glycémie. La conclusion a donc été tirée, il y a des années, que la résistance à l'insuline était la cause du diabète de type 2.
Cela avait du sens. Quelque chose brûlait les cellules bêta de ces personnes, et il semblait logique que ce quelque chose devait être le stress de pomper des quantités d'insuline beaucoup plus élevées que la normale, jour après jour. Cette idée était si convaincante qu'elle était largement acceptée par les professionnels de la santé, bien que peu aient réalisé qu'elle n'avait jamais fait l'objet d'une enquête approfondie par des recherches à grande échelle.
C'est pourquoi chaque fois qu'il y a un article dans les nouvelles sur le diabète de type 2, vous êtes susceptible de lire quelque chose qui dit : « Alors que le diabète de type 1 (parfois appelé diabète juvénile) est une maladie dans laquelle le corps ne produit pas d'insuline, le diabète de type 2 est le contraire : une condition où le corps produit beaucoup trop d'insuline en raison de la résistance à l'insuline causée par l'obésité.
Blâmer la victime
Votre médecin vous dira probablement la même chose et vous assurera que si vous perdiez tout cet excès de poids, votre diabète disparaîtrait. Ce n'est pas vrai, comme beaucoup d'entre nous qui souffrent de diabète l'ont découvert lorsque nous avons perdu de grandes quantités de poids et atteint un IMC sain, mais les médecins continuent de le croire.
C'est pourquoi ils nourrissent souvent des jugements sur leurs patients diabétiques, croyant qu'ils ont causé leur maladie en se faisant trop plaisir. Pourquoi perdre leur temps avec ces cochons avides alors qu'il y a tellement plus de patients méritants qui ont besoin d'aide avec des conditions qui ne sont que des coups de malchance
Ce même biais est courant dans les médias. Les articles sur "l'épidémie d'obésité" accusent la suralimentation d'une augmentation énorme du nombre de personnes atteintes de diabète, y compris les enfants et les adolescents dont l'état est attribué à une mauvaise alimentation et à la paresse. Dans une société où les concepts « mince » et « sain » ont pris des allures de vertu morale, le seul des sept péchés capitaux qui inspire encore l'horreur et la condamnation est la gourmandise.
La honte des graisses est courante, car les personnes qui ont eu la chance de naître avec un métabolisme normal croient avec suffisance que l'obésité est une preuve certaine de faiblesse morale. Il n'est donc pas surprenant que le sous-texte de la couverture médiatique de l'obésité et du diabète soit que si vous souffrez de diabète, ce n'est que la punition que vous méritez pour être un tel glouton.
La croyance que le diabète est causé par une suralimentation avide est facile à comprendre. Cela permet aux personnes en bonne santé et plus jeunes qui font de l'exercice et surveillent leur alimentation de se sentir supérieures et en sécurité. Il n'y a qu'un seul problème avec cela : ce n'est pas vrai.
L'obésité a considérablement augmenté alors que les taux de diabète n'ont pas augmenté
Le taux d'obésité a augmenté de manière alarmante au cours des dernières décennies, en particulier dans certaines régions des États-Unis. Le NIH rapporte que "de 1960-2 à 2005-6, la prévalence de l'obésité est passée de 13,4 à 35,1 pour cent chez les adultes américains âgés de 20 à 74,7 ."
Si l'obésité était à l'origine du diabète, vous vous attendriez à une augmentation similaire du taux de diabète. Mais cela n'a pas eu lieu. Le CDC rapporte que "de 1980 à 2010, la prévalence brute du diabète diagnostiqué a augmenté... de 2,5% à 6,9%."
Cependant, si vous regardez le graphique qui accompagne cette déclaration, vous voyez que le taux de diagnostics de diabète n'a augmenté que progressivement au cours de cette période - jusqu'à environ 3,5 % jusqu'à ce qu'il accélère soudainement à la fin des années 90. Cette augmentation soudaine est due en grande partie au fait qu'en 1998, l'American Diabetes Association a modifié les critères de diagnostic du diabète, abaissant la glycémie à jeun utilisée pour diagnostiquer le diabète de 141 mg/dl à 126 mg/dl. (Détails ICI )
En analysant ces statistiques, il devient clair que bien qu'environ 65 millions d'Américains de plus soient devenus gros au cours de cette période, seulement 13 millions d'Américains de plus sont devenus diabétiques. Et pour compliquer davantage les choses, plusieurs facteurs autres que l'augmentation de l'obésité et l'abaissement du seuil de diagnostic par l'ADA sont également entrés en jeu au cours de cette période, ce qui a également augmenté le taux de diagnostics de diabète :
Le diabète devient plus fréquent à mesure que les gens vieillissent, car le pancréas, comme les autres organes, devient moins efficace. En 1950, seulement 12% de la population américaine avait plus de 65 ans. En 2010, 40% l'avaient, et parmi ces 40%, 19% avaient plus de 75 ans.
Dans le même temps, la période au cours de laquelle le taux de diabète a augmenté était également la période au cours de laquelle les médecins ont commencé à prescrire massivement des statines, une classe de médicaments dont nous savons maintenant qu'elle augmente le risque de développer un diabète. (Détails ICI .)
Pourquoi l'obésité ne cause pas le diabète : la base génétique du diabète
Alors que les personnes atteintes de diabète sont souvent lourdes, une personne sur cinq diagnostiquée avec le diabète est mince ou de poids normal. Et bien que les personnes lourdes atteintes de diabète soient, en effet, susceptibles d'être résistantes à l'insuline, la majorité des personnes en surpoids ne développeront jamais de diabète. En fait, ils ne développeront pas de diabète, bien qu'ils soient probablement aussi résistants à l'insuline que ceux qui en souffrent, voire plus. Le message que les chercheurs sur le diabète dans les laboratoires universitaires proposent sur les causes réelles du diabète est très différent de ce que vous lisez dans les médias. Ce qu'ils découvrent, c'est que pour contracter le diabète de type 2, vous devez avoir une combinaison de gènes endommagés bien connus des scientifiques.
Ces gènes sont impliqués dans les processus complexes impliqués dans la régulation de votre glycémie. Ces gènes endommagés sont souvent hérités, mais pas toujours. Le même type de dommages génétiques s'avère être causé par un grand nombre de pesticides, d'herbicides, de plastiques et d'autres toxines environnementales qui se trouvent à des concentrations alarmantes dans le corps des personnes qui y sont exposées. Ces produits chimiques se trouvent dans les aliments que nous mangeons, l'eau que nous buvons et même les cosmétiques et les shampooings que nous appliquons sur notre peau. Lorsque ces gènes sont endommagés, ils empêchent votre corps de réguler votre glycémie. Si vous n'avez pas ces gènes endommagés, vous pouvez manger jusqu'à ce que vous tombiez, accumuler des centaines de livres et ne jamais développer de diabète.
C'est la vue d'ensemble. Examinons maintenant de plus près les recherches scientifiques qui soutiennent cette affirmation.
Des études jumelles confirment une cause génétique du diabète
Des études sur des jumeaux identiques ont montré que les jumeaux ont une concordance de 80% pour le diabète de type 2. En d'autres termes, si un jumeau est atteint de diabète de type 2, les chances que l'autre en ait deux sont de 4 sur 5. Bien que vous puissiez supposer que cela pourrait simplement indiquer que les jumeaux sont élevés dans le même foyer par des mères qui nourrissez-les avec les mêmes régimes alimentaires malsains, des études sur des jumeaux non identiques n'ont trouvé AUCUNE telle corrélation. Les chances qu'un jumeau non identique puisse avoir le diabète de type 2 si l'autre en souffrait étaient beaucoup plus faibles, bien que ces jumeaux non identiques, nés en même temps et élevés par les mêmes soignants aient probablement également été exposés aux mêmes régimes alimentaires malsains.
Ce genre de découverte commence à laisser entendre qu'il n'y a pas que de mauvaises habitudes à blâmer pour le diabète. Une concordance élevée entre jumeaux identiques qui n'est pas partagée par des jumeaux non identiques est généralement avancée comme argument en faveur d'une cause génétique, bien que, comme un jumeau identique sur cinq ne soit pas devenu diabétique, on suppose que certains facteurs supplémentaires au-delà du génome héréditaire doivent entrent en jeu pour provoquer l'apparition de la maladie. Souvent, ce facteur est une exposition à une toxine environnementale qui élimine un autre facteur génétique protecteur.
La base génétique du diabète sucré de type 2 : diminution de la sécrétion d'insuline versus diminution de la sensibilité à l'insuline. John E. Gerich. Examens endocriniens 19(4) 491-503, 1998.
La liste des gènes associés au type 2 ne cesse de s'allonger
Voici une brève liste de certains des gènes anormaux qui se sont avérés être associés au diabète de type 2 chez les personnes d'origine européenne :
TCF7L2, HNF4-a, PTPN, SHIP2, ENPP1, PPARG, FTO, KCNJ11, NOTCh3, WFS1, CDKAL1, IGF2BP2, SLC30A8, JAZF1 et HHEX.
Les personnes issues de groupes ethniques non européens se sont avérées avoir des ensembles de gènes diabétiques totalement différents de ceux des Européens de l'Ouest, comme le polymorphisme UCP2 trouvé chez les Indiens Pima et les trois polymorphismes du gène Calpain-10 qui se sont avérés être associés au diabète chez les Mexicains. . La présence d'une variation dans un autre gène, SLC16A11, s'est récemment avérée être associée à un risque 25 % plus élevé de développer un diabète de type 2 mexicain.
Les populations d'Asie de l'Est ont certains des mêmes gènes du diabète que ceux décrits ci-dessus, mais une étude à l'échelle du gène de 2020 a identifié un autre ensemble de gènes du diabète de type 2 trouvés uniquement dans cette population ainsi que des variations qui expliquent pourquoi le diabète est plus répandu chez les Asiatiques de l'Est. dont le poids est plus proche de la plage normale.
Cassandra N. Spracklen, et al. Identification des loci du diabète de type 2 chez 433 540 personnes d'Asie de l'Est. Nature, 2020 ; DOI : 10.1038/s41586-020-2263-3 https://www.nature.com/articles/s41586-020-2263-3
Expliqué dans Science Daily : Une étude inédite révèle des marqueurs génétiques du diabète de type 2 chez les Asiatiques de l'Est
Plus vous avez de gènes du diabète, moins vos cellules bêta sont performantes
Une étude publiée dans le Journal Diabetologia en novembre 2008 a étudié dans quelle mesure les cellules bêta sécrétaient de l'insuline chez 1 211 personnes non diabétiques. Ils ont ensuite examiné ces personnes pour détecter des anomalies dans sept gènes associés au diabète de type 2.
Ils ont découvert qu'avec chaque gène anormal trouvé dans le génome d'une personne, il y avait un effet additif sur le dysfonctionnement des cellules bêta de cette personne, chaque gène supplémentaire provoquant une fonction des cellules bêta plus médiocre.
L'impact de ces défauts génétiques devient clair lorsque nous apprenons que chez ces personnes que l'on croyait normales, la sensibilité au glucose des cellules bêta et la production d'insuline au moment des repas ont diminué de 39 % chez les personnes qui présentaient des anomalies dans cinq gènes. C'est presque la moitié. Et si vos cellules bêta ne produisent que la moitié de la quantité d'insuline qu'une personne normale, il faut beaucoup moins de stress sur ces cellules pour vous pousser à devenir diabétique.
La sensibilité au glucose des cellules bêta est diminuée de 39 % chez les individus non diabétiques porteurs de plusieurs allèles à risque de diabète par rapport à ceux sans allèles à risque L. Pascoe et al. Diabetologia, Volume 51, Numéro 11 / Novembre 2008.
Les tests génétiques prédisent le diabète indépendamment des « facteurs de risque » conventionnels
Une étude portant sur 16 061 sujets suédois et 2 770 sujets finlandais a révélé que :
Les variantes de 11 gènes (TCF7L2, PPARG, FTO, KCNJ11, NOTCh3, WFS1, CDKAL1, IGF2BP2, SLC30A8, JAZF1 et HHEX) étaient significativement associées au risque de diabète de type 2 indépendamment des facteurs de risque cliniques [c.-à-d. antécédents familiaux, obésité, etc. .] ; des variantes de 8 de ces gènes étaient associées à une altération de la fonction des cellules bêta.
Notez que bien que les sujets ici aient été dépistés pour le diabète de type 2, le défaut trouvé ici n'était PAS une résistance à l'insuline, mais plutôt une sécrétion d'insuline déficiente. Cette étude a également révélé que :
Le pouvoir discriminant des facteurs de risque génétiques s'améliorait avec une durée de suivi croissante, alors que celui des facteurs de risque cliniques diminuait.
En bref, plus ces personnes étaient étudiées longtemps, plus les personnes atteintes de ces anomalies génétiques étaient susceptibles de développer un diabète.
Facteurs de risque cliniques, variantes d'ADN et développement du diabète de type 2 Valeriya Lyssenko, MD et. Al. New England Journal of Medicine, volume 359 : 2220-2232, 20 novembre 2008, numéro 21.
Ce que fait un gène commun du diabète
Une étude publiée en juillet 2009 met en lumière ce qu'est exactement un allèle (variante de gène) souvent associé au diabète. L'allèle en question est l'un des gènes du facteur de transcription TCF7L2. L'étude a porté sur 81 jeunes hommes danois en bonne santé dont les gènes ont été testés. Ils ont ensuite reçu une batterie de tests pour examiner leur métabolisme du glucose. Les chercheurs ont constaté que :
Les porteurs de l'allèle T étaient caractérisés par des concentrations d'insuline réduites sur 24 h... et une sécrétion d'insuline réduite par rapport au glucose lors d'un test de repas mixte... mais pas lors d'un IVGTT [test intraveineux de tolérance au glucose].
C'est une découverte intéressante, car ce qui endommage notre corps, c'est la glycémie que nous ressentons après avoir mangé "un repas composé", mais tant de recherches utilisent le test de tolérance artificielle au glucose (GTT) pour évaluer la santé de la glycémie. Ce résultat suggère que le GTT peut manquer des signes importants de dysfonctionnement précoce de la glycémie et que le test de repas mixte peut être un meilleur test de diagnostic que le GTT. J'ai longtemps cru que cela était vrai, car tant de gens ressentent des bas réactifs lorsqu'ils prennent le GTT, ce qui produit une lecture apparemment "normale", bien qu'ils connaissent régulièrement des hauts après avoir mangé. Ces hauts sont ce qui endommage nos organes.
Les jeunes hommes avec l'allèle TCF7L2 ont également répondu par une faible sécrétion d'insuline en réponse à l'hormone incrétine GLP-1 et « Malgré une production élevée de glucose dans le foie [foie], les porteurs de l'allèle T avaient considérablement réduit les concentrations de glucagon sur 24 h... fonction cellulaire."
Ici encore, nous voyons des preuves que bien avant que l'obésité ne se développe, les personnes atteintes de cette variante génétique courante du diabète présentent un comportement glycémique très anormal. La production anormale de glucose par le foie peut également contribuer à l'obésité, car la metformine, un médicament qui bloque la production de glucose par le foie, bloque la prise de poids et entraîne souvent une perte de poids.
L'allèle T du rs7903146 TCF7L2 est associé à une altération de l'action insulinotrope des hormones incrétines, à une réduction des profils de 24 h d'insuline plasmatique et de glucagon et à une augmentation de la production hépatique de glucose chez les jeunes hommes en bonne santé. K. Pilgaard et al. Diabetologia, numéro 52, numéro 7 / juillet 2009. DOI 10.1007/s00125-009-1307-x
Les gènes liés au patrimoine africain sont liés à un mauvais métabolisme des glucides
On sait depuis longtemps que les Afro-Américains ont un taux de diabète et de syndrome métabolique beaucoup plus élevé que la population américaine dans son ensemble. Cela a été imputé au mode de vie, mais une étude génétique de 2009 a trouvé des preuves solides que le problème est génétique.
Les rapports d'étude,
À l'aide d'échantillons génétiques obtenus à partir d'une cohorte de sujets soumis à une évaluation cardiaque, un algorithme strict qui filtre les caractéristiques génomiques à plusieurs niveaux a identifié 151 gènes exprimés différemment entre les Américains d'ascendance africaine et ceux d'ascendance européenne. De nombreux gènes identifiés étaient associés au métabolisme du glucose et du sucre simple, suggérant un modèle selon lequel l'adaptation sélective à l'environnement nutritionnel diffère entre les populations humaines séparées géographiquement au fil du temps.
Dans la discussion du texte intégral, les auteurs déclarent,
Ces résultats suggèrent que les différences de métabolisme du glucose entre les Américains d'origine africaine et européenne pourraient résider au niveau transcriptionnel. La régulation négative de ces gènes dans les cohortes AA s'oppose à ce que ces changements soient une réponse compensatoire à l'hyperglycémie et suggère plutôt une adaptation génétique aux changements dans la disponibilité des sucres alimentaires qui peuvent ne plus être appropriés à un régime occidental.
En conclusion, les auteurs notent que le régime végétarien des Adventistes du Septième Jour, souvent présenté comme une preuve de l'utilité de la « Pyramide du régime » ne fournit pas les bienfaits vantés pour la santé aux personnes d'origine afro-américaine. De toute évidence, lorsque des centaines de gènes métabolisant les glucides ne fonctionnent pas correctement, le régime alimentaire nécessaire est un régime pauvre en glucides.
L'étude est disponible en texte intégral ici :
Modèles stables d'expression génique régulant le métabolisme des glucides déterminés par l'ascendance géographique Jonathan C. Schisler et. Al. PLoS One 4(12) : e8183. doi: 10.1371/journal.pone.0008183
Gène qui perturbe l'horloge circadienne associé au diabète de type 2
On sait depuis un certain temps que les personnes qui souffrent de troubles du sommeil souffrent souvent d'une résistance à l'insuline élevée. En décembre 2008, les chercheurs ont identifié un gène, "rs1387153, près de MTNR1B (qui code pour le récepteur de la mélatonine 2 (MT2)), en tant que modulateur de la glycémie à jeun". Ils concluent,
Nos données suggèrent un lien possible entre la régulation du rythme circadien et l'homéostasie du glucose via la voie de signalisation de la mélatonine.
Les niveaux de mélatonine semblent contrôler l'horloge biologique qui, à son tour, régule la sécrétion de substances qui modifient la pression artérielle, les niveaux d'hormones, la sécrétion d'insuline et de nombreux autres processus dans tout le corps.
Une variante proche de MTNR1B est associée à une augmentation de la glycémie à jeun et à un risque de diabète de type 2. Nabila Bouatia-Naji et al. Nature Genetics Publié en ligne : 7 décembre 2008, doi:10.1038/ng.277
Il existe une excellente traduction de ce que signifie cette étude, traduite en termes simples à Science Daily :
Les facteurs environnementaux qui poussent les gènes borderline dans le diabète à part entière
Nous avons vu jusqu'à présent que pour contracter le diabète de type 2, vous semblez avoir besoin d'avoir un ou plusieurs gènes du diabète, mais que tout le monde avec ces gènes ne développe pas le diabète. Il y a ce que les scientifiques appellent des facteurs environnementaux qui peuvent pousser un cas génétique limite au diabète à part entière. Regardons maintenant ce que la recherche a trouvé sur ce que pourraient être certains de ces facteurs environnementaux.
L'alimentation de votre mère pendant la grossesse peut avoir causé votre diabète
De nombreux "facteurs environnementaux" que les scientifiques explorent se produisent dans l'environnement de l'utérus. Le diabète n'est pas différent, et les conditions que vous avez rencontrées lorsque vous étiez un fœtus peuvent avoir un impact à long terme sur votre contrôle de la glycémie.
Des chercheurs qui ont suivi les enfants de mères qui avaient connu une famine aux Pays-Bas pendant la Seconde Guerre mondiale ont découvert que les enfants de mères qui avaient connu la famine étaient beaucoup plus susceptibles de développer un diabète plus tard dans la vie qu'un groupe témoin de la même population dont les mères avaient été correctement nourries.
Tolérance au glucose chez l'adulte après exposition prénatale à la famine. Ravelli AC et al. Lancet. 17 janvier 1998;351(9097):173-7.
Une étude d'une population chinoise a trouvé un lien entre l'insuffisance pondérale à la naissance et le développement à la fois du diabète et d'une altération de la régulation du glucose (c. diabète et statut professionnel. Le faible poids à la naissance dans cette population pourrait bien être dû à une nutrition maternelle moins qu'optimale pendant la grossesse.
Preuve d'une relation entre le poids de naissance du nourrisson et le diabète ultérieur et la régulation du glucose altérée dans une population chinoise Xinhua Xiao et. Al. Soins du diabète31 : 483-487, 2008.
Cela peut ne pas sembler pertinent pour les Américains dont les mères n'ont pas été exposées à des conditions de famine. Mais pour conclure, c'est oublier combien d'adolescentes et de jeunes femmes américaines souffrent de troubles de l'alimentation et à quel point les régimes d'urgence sont répandus dans le groupe de femmes les plus susceptibles de tomber enceintes.
Il est également vrai que jusque dans les années 1980, les obstétriciens mettaient régulièrement en garde les femmes enceintes contre la prise de ce qui est maintenant considéré comme une quantité de poids saine. Lorsque les femmes enceintes ont commencé à prendre du poids, les médecins les ont souvent soumises à des régimes très restrictifs, ce qui a entraîné dans de nombreux cas la naissance de bébés présentant une insuffisance pondérale.
Le diabète gestationnel de votre mère peut avoir causé votre diabète
La famine maternelle n'est pas le seul facteur prénatal associé à un risque accru de diabète. Avoir une mère bien nourrie qui souffre de diabète gestationnel augmente également le risque d'obésité et de diabète chez l'enfant.
Prévalence élevée du diabète de type 2 et du prédiabète chez les enfants adultes de femmes atteintes de diabète sucré gestationnel ou de diabète de type 1 Le rôle de l'hyperglycémie intra-utérine Tine D. Clausen, MD et al. Soins du diabète 31:340-346, 2008
Les pesticides et les PCB dans la circulation sanguine sont en corrélation avec l'incidence du diabète
Une étude menée parmi les membres de la tribu mohawk de l'État de New York a révélé que les chances de recevoir un diagnostic de diabète dans cette population étaient presque 4 fois plus élevées chez les membres qui avaient des concentrations élevées de PCB dans leur sérum sanguin. Il était encore plus élevé pour ceux qui avaient des concentrations élevées de pesticides dans leur sang.
Diabète en relation avec les niveaux sériques de biphényles polychlorés et de pesticides chlorés chez les Amérindiens adultes Neculai Codru, Maria J. Schymura,Serban Negoita,Robert Rej et David O. Carpenter.Environ Health Perspect. 2007 octobre ; 115(10) : 1442-1447.Publié en ligne le 17 juillet 2007. doi : 10.1289/ehp.10315.
Il est très important de noter qu'il n'y a aucune raison de croire que ce phénomène est limité aux personnes d'origine amérindienne. Le nord de l'État de New York a un problème de PCB bien connu et très grave - vous vous souvenez de Love Canal ? Et toute la population des États-Unis est surexposée à des pesticides puissants depuis une génération.
D'autres preuves que l'obésité peut être causée par l'exposition à des polluants toxiques qui endommagent les gènes viennent d'une étude publiée en janvier 2009. Cette étude a suivi l'exposition d'un groupe de femmes enceintes belges à plusieurs polluants courants : hexachlorobenzène, dichlorodiphényldichloroéthylène (DDE), dioxine composés similaires et les polychlorobiphényles (PCB). Il a trouvé une corrélation entre l'exposition aux PCB et au DDE et l'obésité à l'âge de 3 ans, en particulier chez les enfants de mères fumeuses.
Exposition intra-utérine aux polluants environnementaux et indice de masse corporelle au cours des 3 premières années de la vie Stijn L. Verhulst et al., Environmental Health Perspectives. Volume 117, numéro 1, janvier 2009
Ces études, qui n'ont pas du tout attiré l'attention de la presse, ont probablement plus à nous dire sur la raison de la soi-disant « épidémie de diabète » que toute autre publiée au cours de la dernière décennie.
Des traces d'arsenic dans l'urine sont en corrélation avec une augmentation spectaculaire du diabète
Une étude publiée dans JAMA en août 2008 a révélé que 788 adultes ayant participé à l'enquête nationale sur la santé et la nutrition 2003-2004 (NHANES) ont révélé que ceux qui avaient le plus d'arsenic dans leurs urines étaient près de quatre fois plus susceptibles d'avoir le diabète. que ceux qui en avaient le moins.
L'étude est rapportée ici : Exposition à l'arsenic et prévalence du diabète de type 2 chez les adultes américains. Ana Navas-Acien et al. JAMA. 2008;300(7):814-822. Le rapport du New York Times sur cette étude (qui n'est plus en ligne) a ajouté cette information éclairante à l'histoire :
L'arsenic peut pénétrer naturellement dans l'eau potable lorsque les minéraux se dissolvent. C'est aussi un polluant industriel provenant de la combustion du charbon et de la fonte du cuivre. Les services publics utilisent des systèmes de filtration pour l'extraire de l'eau potable. Les fruits de mer contiennent également de l'arsenic organique non toxique. Les chercheurs ont ajusté leur analyse pour détecter les signes de consommation de fruits de mer et ont découvert que les personnes atteintes de diabète de type 2 présentaient des niveaux d'arsenic inorganique 26% plus élevés que les personnes sans diabète de type 2. On ne sait pas comment l'arsenic pourrait contribuer au diabète, mais des études antérieures ont révélé une altération de la sécrétion d'insuline dans les cellules du pancréas traitées avec un composé d'arsenic.
Les médicaments sur ordonnance, en particulier les antidépresseurs ISRS, provoquent l'obésité et peut-être le diabète
Un autre facteur environnemental important est le suivant : le diabète de type 2 peut être causé par certains médicaments couramment prescrits. Il a été démontré que les bêta-bloquants et les antipsychotiques atypiques comme le Zyprexa provoquent le diabète chez des personnes qui ne l'auraient pas autrement. Ceci est discuté ici .
Certaines recherches suggèrent que les antidépresseurs ISRS peuvent également favoriser le diabète. Il est bien connu que les antidépresseurs entraînent une prise de poids.
Les spécialistes du spin à l'emploi des sociétés pharmaceutiques qui vendent ces antidépresseurs à haut profit tentent depuis longtemps d'attribuer la relation entre la dépression et l'obésité à la dépression, plutôt qu'aux médicaments utilisés pour traiter la maladie.
Cependant, une nouvelle étude publiée en juin 2009 a utilisé les données de l'Enquête nationale sur la santé de la population (ENSP), une étude longitudinale d'une cohorte représentative de résidents de ménages au Canada et a suivi l'incidence de l'obésité sur dix ans.
L'étude a révélé que,
MDE [Major Depressive Episode] ne semble pas augmenter le risque d'obésité. ... Le traitement pharmacologique avec des antidépresseurs peut être associé à un risque accru d'obésité. [c'est moi qui souligne].
L'étude a conclu,
De manière inattendue, des effets significatifs ont été observés pour les antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine [Prozac, Celexa, Lovox, Paxil, Zoloft] et la venlafaxine [Effexor], mais ni pour les antidépresseurs tricycliques ni pour les médicaments antipsychotiques.
Scott B. Patten et al. Psychother Psychosom 2009;78:182-186
Voici un article publié par la clinique Mayo qui comprend la déclaration « la prise de poids est un effet secondaire signalé de presque tous les médicaments antidépresseurs actuellement disponibles.
Antidépresseurs et prise de poids - Mayoclinic.com
Voici un rapport sur un article présenté à la conférence ADA 2006 qui a analysé la connexion antidépresseur-diabète dans une étude majeure sur la prévention du diabète :
Medscape : Utilisation d'antidépresseurs associée à un risque accru de diabète de type 2.
Le traitement du cancer, en particulier la radiothérapie, augmente considérablement le risque de diabète indépendamment de l'obésité ou du niveau d'exercice
Une étude publiée en août 2009 a analysé les données de 8599 survivants de la Childhood Cancer Survivor Study. Il a révélé qu'après ajustement en fonction de la masse corporelle et des niveaux d'exercice, les survivants d'un cancer infantile étaient 1,8 fois plus susceptibles que les frères et sœurs de déclarer qu'ils souffraient de diabète.
Plus important encore, ceux qui avaient subi une irradiation corporelle complète étaient 7,2 fois plus susceptibles de souffrir de diabète.
Cela soulève la question de savoir si l'exposition aux rayonnements dans d'autres contextes provoque également le diabète de type 2.
Diabète sucré chez les survivants à long terme d'un cancer infantile : risque accru associé à la radiothérapie : un rapport pour l'étude Childhood Cancer Survivor Study. Lillian R. Meacham et al. Cambre. Int. Med.Vol. 169 n° 15, 24 août 2009.
Les polluants organiques communs de l'environnement augmentent considérablement la résistance à l'insuline, contrariant le contrôle de la glycémie déjà déficient
Certaines toxines environnementales provoquent le diabète en endommageant les gènes ou le pancréas. D'autres, bien qu'ils ne provoquent pas de diabète chez les personnes qui n'ont pas de gènes du diabète, aggravent le contrôle de la glycémie chez ces personnes car ils augmentent considérablement la résistance à l'insuline. Cela augmente considérablement la quantité d'insuline qu'il faut pour rester sous contrôle. Étant donné que les personnes atteintes de gènes du diabète ont déjà une capacité limitée à sécréter de l'insuline, les exigences d'une résistance croissante à l'insuline ne peuvent pas être satisfaites et le problème inné sous-jacent de la personne avec le contrôle de la glycémie devient évident. Les plus courants de ces polluants sont examinés ci-après.
Le BPA et les plastifiants des emballages sont fortement liés à l'obésité et à la résistance à l'insuline
Le BPA, le plastique utilisé pour recouvrir la plupart des boîtes métalliques, a longtemps été suspecté de provoquer l'obésité. Maintenant, nous savons pourquoi. Une étude publiée en 2008 a rapporté que le BPA supprime une hormone clé, l'adiponectine, qui est responsable de la régulation de la sensibilité à l'insuline dans le corps et expose les gens à un risque considérablement plus élevé de syndrome métabolique.
L'impact du BPA sur les enfants est dramatique. L'analyse de 7 ans de données épidémiologiques de la NHANES a révélé qu'un taux élevé de BPA dans l'urine double le risque d'obésité d'un enfant.
Bisphénol A et facteurs de risque de maladies chroniques chez les enfants américains . Eng, Donna et al.PediatricsPublished online le 19 août 2013. doi: 10.1542/peds.2013-0106
Vous et vos enfants obtenez beaucoup plus de BPA dans les aliments en conserve que ce que les autorités sanitaires pensaient qu'ils recevaient. Un rapport de recherche publié en 2011 a rapporté que le niveau de BPA réellement mesuré dans le corps des gens après avoir consommé de la soupe en conserve s'est avéré extrêmement élevé. Les personnes qui ont mangé une portion de soupe en conserve tous les jours pendant cinq jours avaient des niveaux de BPA de 20,8 microgrammes par litre d'urine, tandis que les personnes qui mangeaient plutôt de la soupe fraîche avaient des niveaux de 1,1 microgrammes par litre.
Consommation de soupe en conserve et bisphénol A urinaire : un essai croisé randomisé Carwile, JL et al. JAMA. 23/30 novembre 2011, Vol 306, No. 20
Néanmoins, la FDA a cédé à la pression de l'industrie en 2012 et a refusé de réglementer le BPA, affirmant que, comme d'habitude, des études supplémentaires étaient nécessaires. (FDA : BPA)
Le BPA n'est pas le seul produit chimique toxique associé aux plastiques qui peut favoriser la résistance à l'insuline. Les phtalates sont des composés ajoutés au plastique pour le rendre flexible. Ils déteignent sur notre nourriture et se retrouvent dans notre sang et notre urine. Une étude portant sur 387 enfants hispaniques et noirs de la ville de New York, âgés de six à huit ans, a mesuré les phtalates dans leur urine et a révélé que plus il y avait de phtalates dans leur urine, plus l'enfant était gros un an plus tard.
Associations entre les concentrations urinaires de métabolite de phtalate et les mesures de la taille corporelle chez les enfants de la ville de New York. Susan L. Teitelbaum et al.Environ Res. 2012 janvier ; 112 : 186-93.
Cette découverte a été reprise par une autre étude : Phtalates urinaires et augmentation de la résistance à l'insuline chez les adolescents Trasande L, et al. Pédiatrie 2013 ; DOI : 10.1542/peds.2012-4022.
Et les phtalates sont partout. Une étude portant sur 1 016 Suédois âgés de 70 ans et plus a révélé que quatre métabolites de phtalate avaient été détectés dans le sérum sanguin de presque tous les participants. Des niveaux élevés de trois d'entre eux étaient associés à la prévalence du diabète. Les chercheurs expliquent qu'un métabolite était principalement lié à une mauvaise sécrétion d'insuline, tandis que deux autres étaient liés à la résistance à l'insuline. Les chercheurs n'ont pas vérifié si cette relation était valable pour le prédiabète.
Les niveaux circulants de métabolites de phtalate sont associés au diabète prévalent chez les personnes âgées. Lind, MP et al. Diabète. Publié en ligne avant impression le 12 avril 2012, doi: 10.2337/dc11-2396
Il y a de fortes chances que ces mêmes phtalates omniprésents provoquent également une résistance à l'insuline et endommagent la sécrétion d'insuline chez les personnes dont l'âge se situe entre ceux des deux groupes étudiés ici.
L'utilisation d'herbicides Atrazine Maps à l'obésité, provoque une résistance à l'insuline
Une étude publiée en avril 2009 mentionne qu'« il existe un chevauchement apparent entre les régions des États-Unis où l'herbicide, l'atrazine (ATZ), est largement utilisé et les cartes de prévalence de l'obésité chez les personnes ayant un IMC supérieur à 30. »
Il a constaté que lorsque les rats recevaient de faibles doses de ce pesticide dans leur eau, "l'administration chronique d'ATZ diminuait le taux métabolique basal et augmentait le poids corporel, la graisse intra-abdominale et la résistance à l'insuline sans modifier l'apport alimentaire ou le niveau d'activité physique". Bref les animaux ont grossi même sans changer leur alimentation. Lorsque les animaux étaient nourris avec un régime riche en graisses et en glucides, le gain de poids était encore plus important.
La résistance à l'insuline a également augmenté, ce qui, si cela se produit chez l'homme, signifie que les personnes qui ont une capacité limite génétique à sécréter de l'insuline sont plus susceptibles de devenir diabétiques lorsqu'elles sont exposées à ce produit chimique via la nourriture ou leur eau potable.
L'exposition chronique à l'herbicide, l'atrazine, provoque un dysfonctionnement mitochondrial et une résistance à l'insuline PLoS ONE Publié le 13 avril 2009
L'herbicide commun 2,4-DA bloque la sécrétion de GLP-1--un peptide gastrique abaissant la glycémie
En 2007, des scientifiques du Mount Sinai Hospital de New York ont découvert que l'intestin possède des récepteurs pour le sucre identiques à ceux trouvés sur la langue et que ces récepteurs régulent la sécrétion du peptide-1 de type glucagon (GLP-1). Le GLP-1 est le peptide qui est imité par le médicament contre le diabète Byetta et qui est maintenu élevé par Januvia et Onglyza. Vous pouvez lire cette découverte dans ce rapport Science Daily :
Science Daily : Votre intestin a des récepteurs du goût
En novembre 2009, ces mêmes scientifiques ont signalé qu'un herbicide très courant, le 2,4 D, bloquait ce récepteur du goût, désactivant ainsi sa capacité à stimuler la production de GLP-1. Les fibrates utilisés pour abaisser le cholestérol se sont également avérés bloquer le récepteur.
Ce qui était encore plus préoccupant, c'est la découverte que la capacité de ces composés à bloquer ce récepteur intestinal "ne s'est pas généralisée d'une espèce à l'autre à la forme de rongeur du récepteur". Le chercheur principal aurait déclaré :
...la plupart des tests d'innocuité ont été effectués sur des animaux, qui possèdent des récepteurs T1R3 insensibles à ces composés,
Cela prend un sens supplémentaire lorsque vous réalisez que la plupart des composés rejetés dans l'environnement ne sont testés que sur des animaux, pas sur des humains. Cela peut aider à expliquer pourquoi tant de produits chimiques soi-disant « sûrs » endommagent le métabolisme du glucose humain.